واقعیتهایی درباره مغز

آیا مرور جامعی از کل حوزه نوروساینس اراده وجود دارد؟

بله اگر بخواهید یک نقطه‌ی ورود درست به نوروساینس اراده (volition) داشته باشید پیشنهادم این است:

Dominik, Mele, Schurger & Maoz - Libet's Legacy: A Primer to the Neuroscience of Volition (Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 2024).
https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2023.105503

این یک مرور سیستماتیک است؛ ۲۲۲۰مقاله غربال شده و حدود ۵۰۰ مقاله‌ی اصلی به‌ تفصیل بررسی شده‌اند.

ترکیب نویسندگان هم تصادفی نیست. ابتدا اینکه نویسنده‌ نخست و مسئول کار Tomáš Dominik است از آزمایشگاه Uri Maoz در Chapman University اما وزن فکری این ترکیب را باید در کنار او دید: Alfred Mele فیلسوف اراده است و Aaron Schurger همان کسی است که مدل نوسان/انباشت تصادفی را در برابر تفسیر کلاسیک لیبت از readiness potential مطرح کرد(یعنی مناقشه‌ای که ستون فقرات همین مرور است).
و همچنین Uri Maoz مهندس عصبی و سرپرست آزمایشگاه (Brain Institute، Chapman University) است که کارنامه‌ مستقیمی در نوروساینس تصمیم و volition با رویکردهای محاسباتی دارد( از جمله مدلسازی شبکه‌ی عصبی اسپایکینگ برای ظهور فعالیت رمپینگ خودبه‌خودی.)

این ترکیب فیلسوف و نوروساینتیست و مهندس عصبی باعث شده مقاله مجبور شود intention را عملیاتی تعریف کند و نه اینکه از کنار لیبت رد شود.

مسیر کار هم اینگونه است که از آزمایش‌های بنیادی لیبت شروع میکند، بعد سراغ نقدهای اصلی میرود [ درون‌نگری زمانی لحظه‌ی intention، تفسیر همبسته های فیزیولوژیک فرضی ( به‌ویژه readiness potential) و ایرادهای مفهومی] و در پایان به روشها و یافته های معاصر و جهت‌گیری های آینده میرسد.

لطفا توجه فرمایید این مقاله نقطه‌ی شروع است که یعنی داوری نهایی حوزه نیست. مناقشه اصلی هنوز باز است؛ اینکه readiness potential نشانه‌ی یک تصمیم ناخودآگاه زودهنگام است یا صرفا برآیند نوسان تصادفی فعالیت عصبی که هنگام عبور از آستانه به حرکت می‌ انجامد همچنان محل اختلاف فعال است. پس با ذهن انتقادی بخوانیدش.

برای ورود عملی هم بخش‌های زمان‌ بندی intention و روش های جدید را با دقت بخوانید؛ بخش کلاسیک لیبت را اگر میدانید فقط مرور کنید.

پی‌نوشت: بخشی از دلیل اینکه از ۲۲۲۰ مقاله تنها حدود ۵۰۰ به بررسی تفصیلی رسیده این است که بخش بزرگی از آنچه با برچسب «اراده» منتشر میشود در عمل درباره‌ی آمادگی حرکتی است و نه تصمیم ارادی و همین تمایز، خودِ یکی از دستاوردهای مفهومی این حوزه است. 

-A.RANJBAR

مرور Crowley و همکاران در سال ۲۰۲۴، مطالعات انسانی و حیوانی مربوط به استرس و الکل در طول زندگی و ارتباط آنها با Alzheimer’s disease و cognitive decline را بررسی کرده است. این مقاله نشان می‌دهد که exposure به استرس در طول زندگی با افزایش خطر Alzheimer’s disease و dementia در مطالعات انسانی همراه بوده و مکانیسم‌های زیستی مختلفی برای این ارتباط پیشنهاد شده‌اند.اما خود نویسندگان تأکید می‌کنند که برای فهم مکانیسم‌های علّی، هنوز به پژوهش‌های پیش‌بالینی بیشتری نیاز است. بنابراین حتی در مورد استرس مزمن نیز مشاهده ارتباط، به معنای اثبات یک رابطه علّی ساده و مستقیم نیست. [۵]
 
۶. پژوهش‌های جدیدتر، رابطه استرس و آلزایمر را پیچیده‌تر می‌دانند. مرور Eberly و همکاران در سال ۲۰۲۶ نگاه جامع‌تری به این موضوع دارد.این مقاله استرس را فقط یک «عامل خطر» نمی‌داند؛ بلکه آن را در مراحل مختلف بیماری، به‌عنوان عامل خطر، عامل تشدیدکننده، پیامد و حتی بخشی از یک چرخه بازخوردی در نظر می‌گیرد.نویسندگان مسیرهای مختلفی را بررسی می‌کنند که از طریق آنها سیستم‌های استرس می‌توانند بر amyloid، tau، neuroinflammation و عملکرد سد خونی ـ مغزی اثر بگذارند. در عین حال، خود بیماری آلزایمر نیز می‌تواند مدارها و سیستم‌های مرتبط با استرس را مختل کند و در نتیجه رابطه میان استرس و بیماری دوطرفه و وابسته به مرحله بیماری باشد. همچنین اختلال خواب و ریتم شبانه‌روزی می‌تواند این چرخه را تشدید کند. [۶] بنابراین، جمله‌ای مانند «استرس کرونا باعث آلزایمر شده است» بسیار فراتر از چیزی است که این ادبیات علمی در حال حاضر ثابت کرده است.
 
۷. جمع‌بندی این منابع چیست؟
 
این منابع در مجموع چند نکته را به ما می‌گویند:
-       اختلال شناختی پس از COVID-19 واقعاً گزارش شده است.
-       میان COVID-19 و خطر dementia در برخی مطالعات association مشاهده شده است.
-       استرس نیز با خطر و زیست‌شناسی آلزایمر ارتباط دارد و مسیرهای زیستی متعددی برای آن پیشنهاد شده است.
اما هیچ‌یک از این یافته‌ها به‌تنهایی ثابت نمی‌کنند که استرس ناشی از کرونا باعث ایجاد آلزایمر در افراد جوان شده است.از سوی دیگر، MCI مساوی با آلزایمر نیست و مشاهده مراجعانی با مشکلات شناختی در یک مرکز یا انجمن، به‌تنهایی نمی‌تواند نشان‌دهنده کاهش سن ابتلا به آلزایمر در کل یک کشور باشد.
 
مهم‌ترین نکته این است که : در پزشکی، فاصله میان «مشاهده یک ارتباط» و «اثبات علت»، گاهی بسیار بزرگ‌تر از چیزی است که یک تیتر خبری به ما اجازه می‌دهد ببینیم.
 
منابع:
 
۱. National Institute on Aging. What Is Mild Cognitive Impairment? NIH/NIA.
 
۲. Jack CR Jr, Andrews JS, Beach TG, et al. Revised criteria for diagnosis and staging of Alzheimer’s disease: Alzheimer’s Association Workgroup. Alzheimer’s & Dementia. 2024;20(8):5143–5169. doi:10.1002/alz.13859. PMID:38934362.
 
۳. Fanshawe JB, Sargent BF, Badenoch JW, et al. Cognitive domains affected post-COVID-19; a systematic review and meta-analysis. European Journal of Neurology. 2025;32(1):e16181. doi:10.1111/ene.16181. PMID:38375608.
 
۴. Zhang Q, Botta R, Xu Y, Wei JC-C, Tung TH. Risk of new-onset dementia following COVID-19 infection: a systematic review and meta-analysis. Age and Ageing. 2025;54(3):afaf046. doi:10.1093/ageing/afaf046. PMID:40037563.
 
۵. Crowley NA, et al. Alcohol and stress exposure across the lifespan are key risk factors for Alzheimer’s Disease and cognitive decline. Neurobiology of Stress. 2024;29:100605. doi:10.1016/j.ynstr.2024.100605. PMID:38268931.
 
۶. Eberly SG, Phumsatitpong C, Munro CE, Neylan TC, Kaufer D, Ehrenberg AJ. Stress, stress systems, and Alzheimer’s disease. Alzheimer’s & Dementia. 2026;22(6):e71542. doi:10.1002/alz.71542. PMID:42233253.

🔵 کرونا و آلزایمر(2)
 
مرور منابع
 
در پست قبلی درباره خبری صحبت کردیم که می‌توانست این تصور را ایجاد کند که بعد از کرونا، سن ابتلا به آلزایمر در ایران کاهش یافته است.اما منابع علمی که در انتهای آن پست آوردم، دقیقاً چه می‌گویند؟مرور کوتاه این منابع نشان می‌دهد که واقعیت علمی، هم جالب‌تر از یک تیتر خبری است و هم بسیار پیچیده‌تر.
 
۱. اختلال خفیف شناختی (MCI) الزاماً آلزایمر نیست
 
مؤسسه ملی سالمندی آمریکا (NIA) توضیح می‌دهد که MCI یک وضعیت بالینی است که در آن فرد نسبت به گذشته یا افراد هم‌سن خود دچار کاهش قابل توجهی در برخی توانایی‌های شناختی شده، اما هنوز استقلال خود را در فعالیت‌های روزمره حفظ کرده است.
نکته مهم این است که MCI علت واحدی ندارد و سرنوشت همه افراد مبتلا به آن نیز یکسان نیست. برخی افراد در طول زمان به dementia مبتلا می‌شوند، اما در برخی دیگر اختلال شناختی ثابت می‌ماند یا حتی بهبود پیدا می‌کند. مؤسسه ملی سالمندی آمریکا برآورد می‌کند که در افراد ۶۵ ساله و بالاتر مبتلا به MCI، حدود ۱۰ تا ۲۰ درصد در هر سال به dementia مبتلا می‌شوند؛ یعنی حتی در این گروه نیز MCI مساوی با dementia نیست. [۱]بنابراین، اگر در یک گزارش از مراجعه یا ثبت افرادی با MCI صحبت شود، نمی‌توان آن عدد را مستقیماً «موارد جدید آلزایمر» نامید.
 
۲. در معیارهای جدید، آلزایمر بیش از یک «سندرم بالینی» است.معیارهای بازنگری‌شده انجمن آلزایمر در سال ۲۰۲۴، بیماری آلزایمر را یک فرایند زیستی تعریف می‌کنند که می‌تواند سال‌ها پیش از ظهور علائم بالینی آغاز شود.بر اساس این معیارها، نشانگرهای زیستی اختصاصی‌تر بیماری در تشخیص اهمیت اساسی دارند. در این چارچوب، biomarkerهای مرتبط با آمیلوئید و تاو در گروه core biomarkers قرار می‌گیرند و می‌توانند وجود پاتولوژی آلزایمر را در فرد علامت‌دار و حتی پیش از بروز علائم نشان دهند. [۲] در معیارهای ۲۰۲۴، برای نخستین بار حتی برخی biomarkerهای خونی با دقت کافی نیز می‌توانند در شرایط مشخص، در تشخیص زیستی بیماری مورد استفاده قرار گیرند. در مقابل، نشانگرهایی مانند neurodegeneration یا التهاب اختصاصی آلزایمر نیستند و می‌توانند در بیماری‌های دیگر نیز دیده شوند. [۲] بنابراین، «شکایت حافظه»، «MCI» و «بیماری زیستی آلزایمر» سه مفهوم یکسان نیستند.
 
۳. پس از COVID-19، اختلال شناختی واقعاً دیده شده است. مطالعه Fanshawe و همکاران، یک systematic review و meta-analysis درباره پیامدهای شناختی پس از COVID-19 است. در این مطالعه، ۶۶ پژوهش بررسی شد و در مطالعات با کیفیت بالاتر، در مقایسه با گروه‌های کنترل، اختلالاتی در چندین حوزه شناختی مشاهده شد؛ از جمله عملکرد اجرایی، یادگیری و حافظه، توجه پیچیده و زبان. در عملکرد ادراکی ـ حرکتی نیز اختلال مشاهده شد. اما یک نکته بسیار مهم وجود داشت: مطالعات از نظر شدت بیماری اولیه، زمان ارزیابی، آزمون‌های شناختی و ویژگی‌های بیماران بسیار ناهمگون بودند. نویسندگان در نهایت نتیجه گرفتند که الگوی مشاهده‌شده بیشتر به یک اختلال گسترده شناختی شباهت دارد تا یک الگوی اختصاصی که بتوان آن را به بیماری آلزایمر نسبت داد. [۳] بنابراین، «اختلال شناختی پس از کرونا» یک یافته علمی جدی است؛ اما از این مقاله نمی‌توان نتیجه گرفت که کرونا موجب ایجاد آلزایمر شده است.
 
۴. آیا بعد از COVID-19 خطر dementia بیشتر می‌شود؟
پاسخ این سؤال کمی پیچیده‌تر است. در یک systematic review و meta-analysis منتشرشده در سال ۲۰۲۵، ۱۵ مطالعه retrospective cohort با مجموع بیش از ۲۶ میلیون نفر بررسی شدند. در تجمیع این مطالعات، ابتلا به COVID-19 با افزایش خطر dementia جدید همراه بود؛ خطر نسبی برآوردشده در مقایسه با گروه‌های بدون COVID-19 حدود ۱.۴۹ بود. این association در مقایسه با برخی گروه‌های کنترل، از جمله افراد مبتلا به عفونت‌های دستگاه تنفسی، نیز دیده شد؛ اما در مقایسه با influenza یا sepsis، این افزایش خطر در تحلیل آنها پایدار نبود. همچنین افزایش خطر تا ۲۴ ماه پس از عفونت گزارش شد. [۴]
با این حال، باید توجه داشت که هر ۱۵ مطالعه از نوع retrospective cohort بودند و مشاهده association به‌تنهایی برای اثبات اینکه COVID-19 علت dementia بوده کافی نیست.
 
۵. استرس با بیماری آلزایمر ارتباط دارد، اما داستان به این سادگی نیست

🔵 کرونا و آلزایمر(۱)

در چند روز گذشته تماس‌ها و پیام‌های متعددی از سوی مراجعین و آشنایان داشته‌ام که حاکی از نگرانی ایشان درباره ابتلا به آلزایمر بوده است. ظاهراً منشأ بخشی از این نگرانی‌ها خبر زیر بوده است( یکی از خبرگزاری ها به نقل از نهادی مرتبط با بیماری الزایمر):

«آخرین وضعیت ابتلا به آلزایمر در ایران: پس از کرونا جوانان بیشتری آلزایمر گرفتند»
«پس از کرونا سن ابتلا به آلزایمر پایین آمده و مواردی در افراد ۴۴ سال به بالا دیده شده است. حدود ۴۰۰ بیمار جدید ثبت شده که استرس کرونا بر مغز و هورمون‌های آن‌ها اثر گذاشته است.» (احتمالا خطا در نقل قول از سوی خبرگزاری بوده است).

برای جلوگیری از ایجاد نگرانی غیرضروری، فکر می‌کنم چند نکته علمی را باید از هم تفکیک کنیم:

۱. مشاهده افراد جوان‌تر، به‌تنهایی به معنای پایین آمدن سن ابتلا به آلزایمر نیست.

بیماری آلزایمر می‌تواند پیش از ۶۵ سالگی نیز آغاز شود که اصطلاحاً «آلزایمر با شروع در جوانی» نامیده می‌شود و قبل از کرونا هم داشته ایم. اما برای اینکه بگوییم سن ابتلا در یک جمعیت کاهش یافته است، به داده‌های جمعیتی و قابل مقایسه از بروز یا شیوع بیماری در گروه‌های سنی مختلف و در دوره‌های زمانی متفاوت نیاز داریم. مشاهده تعدادی فرد جوان‌تر در یک مرکز یا انجمن، به‌تنهایی چنین نتیجه‌ای را ثابت نمی‌کند.

۲. عدد «۴۰۰ نفر» را نمی‌توان به‌سادگی معادل «۴۰۰ بیمار جدید آلزایمر» دانست.برای تفسیر چنین عددی باید بدانیم این افراد دقیقاً چه تشخیصی داشته‌اند، معیار ورود آنها به مجموعه چه بوده، در چه بازه زمانی و از چه جمعیتی ثبت شده‌اند و جمعیت در معرض خطر چه اندازه بوده است. یک عدد خام از مراجعه‌کنندگان، incidence یا میزان بروز یک بیماری در کل کشور نیست.

۳. اختلال خفیف شناختی (MCI) با بیماری آلزایمر یکسان نیست.اختلال خفیف شناختی یک سندرم بالینی است که در آن عملکرد شناختی فرد نسبت به سطح قبلی یا افراد هم‌سن کاهش یافته، اما استقلال او در فعالیت‌های روزمره عمدتاً حفظ شده است. MCI علل گوناگونی دارد و همه افراد مبتلا به آن به دمانس ( شامل آلزایمر) پیشرفت نمی‌کنند؛ در برخی افراد وضعیت ثابت می‌ماند و در برخی حتی بهبود مشاهده می‌شود. برای بررسی این موضوع، به نمودار سیر MCI در پست بعدی مراجعه نمایید. (۱)

از سوی دیگر، تشخیص قطعی آلزایمر صرفاً با مشاهده «اختلال حافظه» یا «نمره پایین در آزمون‌های شناختی» امکان‌پذیر نیست. برای تشخیص، بسته به شرایط بیمار، ممکن است ارزیابی‌های تکمیلی از جمله MRI، تصویربرداری هسته‌ای و در مواردی بررسی بیومارکرهای اختصاصی در مایع مغزی ـ نخاعی و شاید خون مورد نیاز باشد. (۲)

۴. پس از COVID-19، اختلالات شناختی واقعاً گزارش شده‌اند.مطالعات و مرورهای نظام‌مند نشان داده‌اند که بخشی از افراد پس از کووید ۱۹ ممکن است دچار مشکلاتی در توجه، یادگیری و حافظه، عملکرد اجرایی و سایر دامنه‌های شناختی شوند. با این حال، این اختلالات الگوی اختصاصی بیماری آلزایمر ندارند و مطالعات موجود نیز از نظر روش‌شناسی، شدت بیماری اولیه و زمان ارزیابی ناهمگون‌اند. (۳)

بنابراین، در دوران پساکرونا با مواردی از افت حافظه یا سایر اختلالات شناختی مواجه شده‌ایم که الزاماً ناشی از بیماری آلزایمر نیستند. فراموشی، کاهش تمرکز یا احساس «کند شدن ذهن» پس از کرونا، به‌تنهایی تشخیص آلزایمر محسوب نمی‌شود.

۵. درباره ارتباط COVID-19 و دمانس نیز باید با احتیاط سخن گفت.یک متاآنالیز در سال ۲۰۲۵، افزایش خطر تشخیص دمانس جدید پس از کووید ۱۹ را گزارش کرد. با این حال، این مطالعات مشاهده‌ای و عمدتاً گذشته‌نگر بوده‌اند و بنابراین از آنها نمی‌توان رابطه علّی را اثبات کرد. مهم‌تر اینکه پیامد مورد بررسی، دمانس بوده است، نه اثبات ایجاد پاتولوژی اختصاصی آلزایمر در اثر کرونا. (۴)

۶. استرس نیز با خطر و سیر آلزایمر ارتباطاتی دارد، اما از این یافته نمی‌توان نتیجه گرفت که «استرس کرونا باعث آلزایمر این افراد شده است».شواهد موجود نشان می‌دهند که استرس مزمن و اختلال در سیستم‌های مرتبط با گلوکوکورتیکوئیدها ممکن است بر برخی فرایندهای زیستی مرتبط با آلزایمر اثر بگذارند. با این حال، رابطه دقیق میان استرس، آغاز بیماری و پیشرفت آلزایمر هنوز کاملاً روشن نیست. (۵،۶) بنابراین فاصله زیادی وجود دارد میان این گزاره که «استرس و کرونا می‌توانند بر عملکرد شناختی و شاید بر خطر دمانس اثر داشته باشند» و این گزاره که «استرس کرونا باعث ایجاد آلزایمر در افراد ۴۴ ساله به بالا شده است».

۷. پس، اگر کسی بعد از کرونا متوجه فراموشی یا کاهش تمرکز خود شده است، نباید فوراً آن را به آلزایمر نسبت دهد.کارمنطقی انجام یک ارزیابی دقیق و مرحله‌به‌مرحله است.در قسمت دوم، به مرور منابع علمی مورد استفاده در این بحث خواهیم پرداخت.

دکتر موسی عطازاده
🌿

📘 کتاب Seeing the Mind از Stanislas Dehaene که از سرشناس‌ترین نوروساینتیست‌های شناختی جهان است.

این کتاب یک درسنامه‌ی مقدماتی نیست. درواقع اثری بصری است که در قالب ده‌ها موضوع کوتاه و با تکیه بر نمودارها و تصاویر علمی به‌عنوان بار اصلی محتوا، نشان میدهد ذهن چگونه در مغز مطالعه میشود: ادراک، توجه، زبان، خواندن و آگاهی.

برای دانشجو یا علاقه‌مند نوروساینس، علوم شناختی، روان‌شناسی یا پزشکی که پایه‌ای اولیه دارد و قبل از ورود جدی به مقالات، یک نقشه‌ی ذهنی تصویری از منطق کلی حوزه میخواهد مناسب است.

توجه شود که بعضی موضوعات مفاهیم نظری سنگینی دارند که فشرده ارائه شده‌اند. این کتاب برای ساختن دید کلی عالی است اما جایگزین کتاب درسی یا منابع تخصصی روش‌های تصویربرداری و تحلیل داده نمیشود.

🔵 تجربه (۴)

🔘 اگر مغز آینده را دقیق پیش‌بینی نمی‌کند، چگونه باید تصمیم بگیریم؟

«مادام بوواری» ما را با یک سؤال مهم تنها می‌گذارد: اگر حتی در پیش‌بینی احساس آینده خطا می‌کنیم، پس با تصمیم‌های بزرگ زندگی چه کنیم؟

نمی توان انکار کرد که احساسات ما واقعی‌اند؛ اما ما قادر به پیش‌بینی دقیق احساس خود در آینده نیستیم! کسی که چند روز پس از پایان یک رابطه می‌گوید «دیگر هیچ‌وقت خوب نمی‌شوم»، واقعاً همین را احساس می‌کند. اما این جمله بیشتر گزارش وضعیت اکنون است و نه پیش‌بینی دقیق ماه‌ها و سال‌های آینده.به همین دلیل، در هیجانات بسیار شدید، نباید تصمیم‌های بزرگ و برگشت‌ناپذیر را بر اساس کریز هیجان کنونی بگیریم.این احتیاط نه تنها در مورد هیجانات منفی ضروری است بلکه در اوج شادی نیز همچنان ما در لبه پرتگاه خطا هستیم! ما ممکن است آینده را از دریچه هیجان کنونی ببینیم: «این بهترین اتفاق زندگی من است» یا «از این به بعد همه‌چیز عالی خواهد بود.»

منطقی تر آن است که به‌جای پرسیدن «این انتخاب چقدر مرا خوشحال خواهد کرد؟» بپرسیم:«این انتخاب چه نوع زندگی‌ای برای من خواهد ساخت؟»این سؤال، ما را از «لحظه رسیدن» به «روزهای بعد از رسیدن» می‌برد.
در ازدواج؛ حس روز عروسی ، در مهاجرت؛ حس لحظه شهروند شدن،
در جستجوی شغل، حس لحظه به دست آوردن شغل، ؛ هیچ کدام الزاما حس روزهای آینده ما نیستند. همان طور که در از دست دادن ها و شکست ها، حس فردای ما الزاما حس منفی لحظات کنونی نیست.

زندگی، از روزهای معمولی تشکیل شده است.و بلوغ در تصمیم‌گیری اقتصا می کند که رؤیا و روزمرگی را هم‌زمان ببینیم؛ هم لذت رسیدن را ببینیم و هم زندگی پس از رسیدن را.هم آنچه به دست می‌آوریم را ببینیم و هم آنچه ممکن است از دست بدهیم و مهم‌تر از همه، بپذیریم که بخشی از آینده اساساً قابل پیش‌بینی نیست.

اینجاست که دوباره به همان پرسشی برمی‌گردیم که این مجموعه را با آن آغاز کردیم: چرا بعضی چیزها را نمی‌توان فقط با کلمات به دیگری منتقل کرد؟دیگران می‌توانند درباره ازدواج، مهاجرت، فرزندآوری، شکست، پیری، بیماری، موفقیت و عشق به ما بگویند. می‌توانند هشدار بدهند و تجربه خود را منتقل کنند.اما میان «دانستن درباره یک تجربه» و «زیستن آن» فاصله‌ای وجود دارد، چرا که برخی رخدادهای زندگی ،روحیات و واکنش های احساسی هریک ازما منحصر به فرد است.

و مسئله حتی عمیق‌تر از این است: ما نه‌تنها نمی‌توانیم تجربه دیگران را کاملاً به خود منتقل کنیم؛ حتی نمی‌توانیم تجربه آینده خودمان را نیز پیشاپیش به‌طور کامل بشناسیم.

ما ناگزیریم که آینده را با مغزی زندگی کنیم که هنوز آن را تجربه نکرده است.تجربه، دقیقاً فاصله میان دانستن و زیستن است.

دکتر موسی عطازاده
🌿

🔵 تجربه (۳)

«احساس آینده» یا «زندگی آینده»؟! مساله این است!

در قسمت قبل، درباره این واقعیت صحبت کردیم که ما فقط آینده را تصور نمی‌کنیم؛ بلکه تلاش می‌کنیم حدس بزنیم در آن آینده چه احساسی خواهیم داشت. گاهی شدت و دوام این احساس را بیش از اندازه برآورد می‌کنیم، گاهی خواسته‌ها و ترجیحات امروزمان را به آدمِ فردا منتقل می‌کنیم و گاهی فراموش می‌کنیم که حتی پس از رسیدن به یک خواسته، زندگی ادامه پیدا می‌کند و ما با شرایط جدید سازگار می‌شویم.

برای دیدن این مسئله در یک زندگی انسانی، به سراغ «مادام بوواری» اثر گوستاو فلوبر می‌رویم.

گوستاو فلوبر، نویسنده فرانسوی و از چهره‌های مهم رئالیسم ادبی، در سال ۱۸۲۱ متولد شد و در ۱۸۸۰ درگذشت. «مادام بوواری» در سال ۱۸۵۷ منتشر شد و خیلی زود به یکی از آثار مهم ادبیات مدرن تبدیل شد.

«اما بوواری» از جوانی شیفته رمان‌های عاشقانه، عشق‌های پرشور، زندگی اشرافی، تجمل و هیجان است. او فقط داستان نمی‌خواند؛ به‌تدریج تصویری از «زندگی مطلوب» در ذهن خود می‌سازد. در این تصویر، عشق باید زندگی را دگرگون کند، ملال را از بین ببرد و سرانجام او را خوشبخت کند. او با شارل بوواری، پزشکی ساده و روستایی، ازدواج می‌کند؛ اما خیلی زود درمی‌یابد که ازدواج، برخلاف رؤیاهایش، از روزهای عادی تشکیل شده است: خانه، کار، مسئولیت، تکرار و ملال.

شارل مرد بدی نیست، اما مردی نیست که «اما»در خیال خود ساخته است. بنابراین، مسئله فقط نارضایتی از همسر نیست؛ شکاف میان «آنچه انتظار داشت احساس کند» و «آنچه واقعاً احساس می‌کند» است.بعدتر، به یک مهمانی اشرافی دعوت می‌شود و برای نخستین بار از نزدیک با زندگی‌ای روبه‌رو می‌شود که سال‌ها در ذهن خود تصور کرده بود. این تجربه فقط برایش لذت‌بخش نیست؛ معیار مقایسه‌اش را هم تغییر می‌دهد. زندگی فعلی اکنون در برابر آن تصویر، بی‌رنگ‌تر به نظر می‌رسد.

او به دنبال زندگی دیگری می‌رود. ابتدا با لئون و سپس با رودولف وارد روابط عاطفی می‌شود. هر بار تصور می‌کند این رابطه همان چیزی است که سرانجام خوشبختی را برایش خواهد آورد. اما رودولف او را ترک می‌کند و رابطه با لئون نیز به‌تدریج وارد همان دنیای واقعی و روزمره‌ای می‌شود که از آن گریخته بود.

تجربه جذابیت، میل و رضایت نیز از گذر زمان و تکرار بی‌تأثیر نمی‌ماند. چیزی که در آغاز تازه و هیجان‌انگیز است، به‌تدریج بخشی از زندگی عادی می‌شود.

«اما» این بار فقط به رابطه عاطفی پناه نمی‌برد. به خرید لباس‌های گران‌قیمت، وسایل لوکس و سبک زندگی تجملی روی می‌آورد؛ گویی می‌تواند با خریدن نشانه‌های یک زندگی رؤیایی، خودِ آن زندگی را نیز به دست آورد.سرانجام این انتخاب‌ها او را بدهکار می‌کنند. بدهی‌ها افزایش می‌یابد، خطر از دست دادن اموال جدی می‌شود و تلاش او برای یافتن راه نجات یکی پس از دیگری شکست می‌خورد. از اطرافیان کمک می‌خواهد، اما پاسخ‌هایی که می‌گیرد، با انتظاراتش فاصله دارد.در نهایت، وقتی راه خروج را بسته می‌بیند، دست به خودکشی می‌زند.

پس از مرگ او، شارل از روابط پنهان و بدهی‌هایش باخبر می‌شود. با این حال، همچنان دوستش دارد و از نظر جسمی و روانی فرو می‌پاشد و سرانجام می‌میرد.

دریک بازخوانی به منظور استخراج نکات شناختی؛ مجموعه ای از مفاهیم ظریف را می توان در این رمان جستجو کرد:

- «پیش‌بینی عاطفی» یا Affective Forecastingیعنی تلاش ما برای پیش‌بینی احساس آینده. «اما» بارها با خود می‌اندیشد: «اگر این مرد را داشته باشم، خوشبخت می‌شوم» یا «اگر این زندگی را داشته باشم، آرام می‌شوم.»این همان impact bias است بعنی سوگیری که موجب می شود دوام احساسی را که یک رویداد آینده در ما ایجاد خواهد کرد، بیش از اندازه برآورد کنیم.

- سازگاری روان‌شناختی (Psychological Adaptation) و سازگاری لذت‌گرایانه (Hedonic Adaptation) را هم مشاهده می کنیم: تجربه ما با گذشت زمان تغییر می‌کند؛ تازگی کم می‌شود، توجه جابه‌جا می‌شود و شرایط جدید به بخشی از زندگی عادی تبدیل می‌شوند.

- سوگیری پروجکشن ( projection bias) است.«اما»خواسته‌ها و ترجیحات امروز خود را بیش از اندازه به «منِ آینده» منتقل می کند. او با ذهن امروز، آینده خود را تصور می‌کند؛ در حالی که آدمی که چند سال بعد خواهد شد، لزوماً همان آدم امروز نیست.

- و در کنار اینها، Optimism Bias می‌تواند توضیح دهد که چرا ممکن است هر بار فکر کنیم «این بار فرق خواهد داشت» و آینده شخصی خود را بهتر از آنچه احتمال واقعی نشان می‌دهد تصور کنیم.

«اما» درگیر چرخه‌ای از پیش‌بینی، رسیدن، سازگاری، ملال و جست‌وجوی دوباره است: او احساس رسیدن را با زندگی پس از رسیدن اشتباه می‌گیرد.

ادامه دارد…

دکترموسی عطازاده
🌿

🔵 تجربه (۲)

در قسمت قبل دیدیم که ذهن ما در پیش‌بینی آینده چندان بی‌خطا نیست؛ هم دوام هیجان خود را بیش از اندازه برآورد می‌کنیم و هم گاهی آینده را با «نسخه امروز» خود می‌سنجیم. اما این خطا وقتی درباره شادی و دستیابی به خواسته‌ها صحبت می‌کنیم، شکل ملموس‌تری پیدا می‌کند.

برای مثال، فردی را تصور کنید که سال‌ها رؤیای خرید خانه‌ای بزرگ را داشته و فکر می‌کند با رسیدن به آن، «واقعاً خوشبخت» خواهد شد. روز تحویل کلید، موجی از شادی را تجربه می‌کند؛ اما چند ماه بعد، خانه بخشی از زندگی روزمره شده و هزینه‌ها، مسئولیت‌ها و حتی یک همسایه ناسازگار وارد ماجرا شده‌اند. خانه همان خانه است، اما تجربه زندگی در آن دیگر شبیه روز تحویل کلید نیست. ما اغلب شادیِ لحظه رسیدن را با کیفیت زندگیِ پس از رسیدن اشتباه می‌گیریم.

اما مسئله فقط پیش‌بینی نادرست دوام هیجان نیست. گاهی ما وضعیت فعلی خودمان را نیز بیش از اندازه به آینده منتقل می‌کنیم؛ پدیده‌ای که با عنوان Projection Bias شناخته می‌شود. جوان مجرد امروز با نیازها، اولویت‌ها و تصویری که امروز از عشق، صمیمیت و خوشبختی دارد، می‌خواهد زندگی متأهلِ پنج یا ده سال بعد را تصور کند؛ در حالی که آن آدم آینده، دقیقاً همان آدم امروز نخواهد بود. ممکن است نیازها و اولویت‌هایش تغییر کنند، مسئولیت‌هایش افزایش یابند و حتی آنچه امروز برایش جذاب و خواستنی است، در آینده همان معنای امروز را نداشته باشد. تجربه جذابیت، میل و رضایت نیز از گذر زمان و تکرار بی‌تأثیر نمی‌ماند.

به بیان ساده‌تر، ما گاهی با ذهنِ امروز، برای آدمِ فردا تصمیم می‌گیریم؛ غافل از اینکه ما فردا همان آدم امروز نیستیم.

بااین‌حال، هنوز یک پرسش باقی می‌ماند: اگر از این خطاهای ذهنی آگاه باشیم، آیا شنیدن تجربه دیگران می‌تواند ما را از آزمودن همه‌چیز با زندگی خودمان بی‌نیاز کند؟

احتمالاً نه.

ما می‌توانیم درباره یک تجربه بارها بخوانیم، با آدم‌های باتجربه گفت‌وگو کنیم و حتی از بهترین داده‌های علمی استفاده کنیم؛ اما میان «دانستن درباره یک تجربه» و «زیستن آن» همچنان فاصله‌ای وجود دارد. در علم تصمیم‌گیری نیز میان آنچه انتظار داریم احساس کنیم، آنچه واقعاً تجربه می‌کنیم و آنچه بعدها از آن تجربه به یاد می‌آوریم، تمایز گذاشته می‌شود.

شاید یکی از محدودیت‌های بنیادین ذهن انسان همین باشد: آینده را باید با مغزی تصور کنیم که هنوز آن آینده را زندگی نکرده است.

اما این بار، به جای ادامه دادن بحث با یک نظریه دیگر، می‌خواهم به سراغ یک داستان برویم؛ داستان زنی که بخش بزرگی از زندگی خود را بر اساس تصویری که از آینده ساخته بود پیش برد و بارها انتظار داشت رسیدن به «چیز بعدی» سرانجام او را به خوشبختی برساند.

زنی به نام اِما.

اِما بوواری، شخصیت اصلی رمان مشهور گوستاو فلوبر است؛ رمانی که بیش از یک قرن پیش نوشته شد، اما مسئله‌ای را روایت می‌کند که هنوز برای ذهن انسان کاملاً آشناست: فاصله میان آنچه انتظار داریم زندگی به ما بدهد و آنچه زندگی واقعاً به ما می‌دهد.

در قسمت بعد، وارد داستان «مادام بوواری» می‌شویم و ببینیم فلوبر چگونه، پیش از آنکه روان‌شناسی امروز زبان علمی آن را پیدا کند، این خطای انسانی را در زندگی اِما به تصویر کشیده است.

دکتر موسی عطازاده

ادامه دارد...

🌿

🔵 تجربه (۱)

برخی حقایق زندگی با کلام به‌سادگی از فردی به فرد دیگر منتقل نمی‌شوند و تنها تجربه است که قادر به انتقال دقیق مفهوم آنهاست. ممکن است درباره مسئولیت، فقدان، شکست، عشق یا گذر زمان بارها از دیگران بشنویم، اما میان شنیدن یک حقیقت و درک عمیق آن فاصله‌ای وجود دارد.

این مسئله در بسیاری از تصمیم‌های بزرگ زندگی دیده می‌شود؛ انتخاب شغل، مهاجرت، فرزندآوری، جدایی، سرمایه‌گذاری و تصمیم‌های دیگری که آینده‌ای ناشناخته را پیش روی ما می‌گذارند. بااین‌حال، شاید آشناترین مثال آن ازدواج باشد.

یک متأهل به دوست مجردش می‌گوید: «دوست من، عجله نکن.» دیگری می‌گوید: «ازدواج آن چیزی نیست که الان فکر می‌کنی.» و یکی، صریح‌تر از همه، اعتراف می‌کند: «اگر به گذشته برگردم، بعضی چیزها را جور دیگری انتخاب می‌کنم.» اما جوان مجرد اغلب با خود می‌گوید: «برای تو این‌طور شده؛ برای من فرق می‌کند.» و شاید چند سال بعد، خودش همین جمله را به دیگری بگوید؛ در حالی که آن دیگری نیز قادر به درک کامل منظور او نیست.

پشت این چرخه، یک پرسش مهم قرار دارد: وقتی درباره آینده تصمیم می‌گیریم، مغز چگونه احساسات آینده ما را پیش‌بینی می‌کند؟
ما فقط آینده را تصور نمی‌کنیم؛ هم‌زمان تلاش می‌کنیم حدس بزنیم به دنبال یک رخداد آینده، چه احساسی خواهیم داشت. اگر ازدواج کنم، چقدر خوشحال خواهم شد؟ اگر این رابطه تمام شود، چقدر آسیب می‌بینم؟ اگر این شغل را انتخاب کنم، پنج سال بعد از زندگی‌ام راضی خواهم بود؟ این فرایند در روان‌شناسی Affective Forecasting یا «پیش‌بینی عاطفی» نام دارد.

اما ذهن انسان در این پیش‌بینی‌ها چندان دقیق نیست. ما اغلب نه‌تنها شدت، بلکه دوام واکنش عاطفی خود به یک رویداد آینده را نیز بیش از اندازه برآورد می‌کنیم؛ پدیده‌ای که با عنوان Impact Bias شناخته می‌شود. بخشی از این خطا از آنجا ناشی می‌شود که هنگام تصور آینده، واکنش هیجانی اولیه و پررنگ یک رویداد را به‌خوبی می‌بینیم، اما تغییر طبیعی این واکنش در گذر زمان و مهم‌تر از آن، ظرفیت ذهن برای سازگارشدن با شرایط جدید را کمتر در نظر می‌گیریم.

تجربه هیجانی انسان یک پاسخ ثابت نیست، بلکه فرایندی پویاست. پس از یک رویداد مهم، توجه جابه‌جا می‌شود، زندگی روزمره دوباره سازمان پیدا می‌کند، تجربه‌های تازه وارد می‌شوند، انتظارات تغییر می‌کنند و انسان به‌تدریج با واقعیت جدید خو می‌گیرد. این فرایند را سازگاری روان‌شناختی (Psychological Adaptation) می‌نامیم؛ فرایندی که در برخی شرایط، عادت‌پذیری (Habituation) نیز می‌تواند در آن نقش داشته باشد. بنابراین، شدت هیجانی که در نخستین مواجهه با یک رویداد تجربه می‌کنیم، الزاماً همان شدت هیجانی نیست که هفته‌ها یا ماه‌ها بعد خواهیم داشت.

تصور کنید فردی پس از پایان یک رابطه مهم با خود می‌اندیشد: «اگر این رابطه تمام شود، دیگر نمی‌توانم مثل قبل زندگی کنم.» در آن لحظه، مغز شدت درد را با وضوح بسیار زیادی تجربه می‌کند و آینده را نیز از دریچه همین درد کنونی می‌بیند؛ گویی این احساس قرار است با همان شدت ادامه پیدا کند. اما آنچه در این پیش‌بینی کمتر دیده می‌شود، توان انسان برای سازگارشدن با وضعیت جدید است. با گذشت زمان، توجه به حوزه‌های دیگری از زندگی بازمی‌گردد، تجربه‌های تازه در کنار فقدان قبلی قرار می‌گیرند و زندگی دوباره جریان پیدا می‌کند. ممکن است آن رابطه همچنان مهم و فقدان آن همچنان دردناک باشد، اما الزاماً نه با همان شدت و تازگی روزهای نخست.

همین خطا در پیش‌بینی شادی نیز رخ می‌دهد. پیش از رسیدن به یک هدف بزرگ، معمولاً تصور می‌کنیم دستیابی به آن ما را به سطحی پایدار از رضایت و خشنودی خواهد رساند؛ گویی کیفیت و شدت شادی‌ای که در لحظه تحقق آرزو تجربه می‌کنیم، می‌تواند با همان میزان در هفته‌ها و ماه‌های بعد نیز ادامه پیدا کند. اما چنین تصوری، پویایی تجربه عاطفی را نادیده می‌گیرد. از یک سو، سازگاری و عادت‌پذیری (Habituation) باعث می‌شوند شرایط مطلوب به‌تدریج تازگی و برجستگی اولیه خود را از دست بدهند و شدت واکنش هیجانی کاهش یابد؛ و از سوی دیگر، زندگی بیرونی هیچ‌گاه در یک نقطه ثابت متوقف نمی‌شود. رویدادهای روزمره، مشکلات پیش‌بینی‌نشده، تعارض‌ها، مسئولیت‌ها و حتی خواسته‌های تازه می‌توانند بخشی از ظرفیت شادی حاصل از آن موفقیت را کاهش دهند یا آن را به شکل دیگری درآورند. بنابراین، رسیدن به هدف الزاماً ما را به یک «سطح نهایی و پایدار از خوشبختی» نمی‌رساند؛ شادیِ حاصل از دست‌یافتن، خود بخشی از یک فرایند پویاست و نه یک وضعیت ثابت.

ادامه دارد…

دکتر موسی عطازاده
🌿

https://doi.org/10.3389/fpsyg.2020.00465

🔵 اینسایت در آلزایمر

🔘 قسمت دوم: اگر دوریان گری پرتره ای در پستو نداشت!

برگردیم به دوریان گری. در داستان، اتفاق عجیبی افتاده است: دوریان تغییر می‌کند، اما چهره‌اش نه. تغییرات واقعی زندگی او جایی دیگر ثبت می‌شوند؛ روی پرتره‌ای که در اتاقی پنهان شده است. حالا یک قدم جلوتر برویم. فرض کنیم پرتره اصلاً وجود نداشت. دوریان هر صبح در آینه نگاه می‌کرد و همان صورت جوان و آشنای همیشگی را می‌دید. در این صورت، چه چیزی باید به او می‌گفت: «تو دیگر آن آدم قبلی نیستی؟» آینه در زمان متوقف شده است؛ ولی زمان حقیقی در پرتره جریان دارد. دوریان هرروز سری به پستو می زند و تغییرات خود را می بیند.اما ما چنین پرتره ای در پیتو نداریم! بلکه به «حافظه» خود وابسته ایم؛ به توانایی نگه داشتن تجربه‌های تازه و مقایسه آنها با تصویری که از خودمان داشته‌ایم.این همان نقطه‌ای است که داستان از ادبیات به بالین نزدیک می‌شود. اگر حافظه نتواند تجربه‌های تازه درباره «من» را به‌درستی ثبت و نگهداری کند، مغز چگونه باید بفهمد که «من» تغییر کرده‌ام؟ این سؤال، پایه یکی از مدل‌های مهم برای توضیح anosognosia در آلزایمر است.

در سال ۲۰۰۹، موگرابی، براون و موریس در مقاله‌ای مهم پیشنهاد کردند که یکی از توضیح‌های احتمالی برای کاهش آگاهی از نقص در آلزایمر، ناتوانی در به‌روزرسانی اطلاعات شخصی در نتیجه اختلال حافظه است. آنها برای توضیح این وضعیت از اصطلاح «Petrified Self» یا «خودِ متحجر» استفاده کردند؛ یعنی تصویری نسبتاً قدیمی از خود که دیگر به اندازه کافی با اطلاعات تازه اصلاح نمی‌شود.

حالا تصورش کنید. چند سال پیش، «من» حافظه خوبی داشتم. امروز، حافظه‌ام ضعیف شده است. برای اینکه این واقعیت تازه وارد تصویر من از خودم شود، باید تجربه‌های جدیدم را به خاطر بیاورم، آنها را کنار تجربه‌های قبلی بگذارم و اختلاف را ببینم. اما اگر همین تجربه‌های جدید زودتر از دست بروند، ماده خام لازم برای بازنویسی تصویر قدیمی فراهم نمی‌شود. واقعیت تغییر می‌کند، اما مدل خود با همان سرعت تغییر نمی‌کند. چیزی که از بیرون ممکن است شبیه «انکار» دیده شود، از درون شاید اصلاً انکار آگاهانه نباشد؛ شاید اطلاعات لازم برای ساختن روایت تازه‌ای از «من» دیگر به اندازه کافی در دسترس نباشد.

بگذارید با یک تصویر ساده‌تر آن را ببینیم. فرض کنید هر انسان دفتری در ذهن خود دارد که در طول زندگی، تصویر او از خودش را در آن ثبت می‌کند. صفحات قدیمی دفتر هنوز خوانا هستند: «من آدم دقیق و مستقلی هستم. امورم را خودم مدیریت می‌کنم. حافظه‌ام خوب است.» اما صفحات تازه، آن‌طور که باید ثبت و نگهداری نمی‌شوند. وقتی مغز می‌خواهد امروز خود را از روی این دفتر بشناسد، ممکن است واضح‌ترین مطالب همان نوشته‌های قدیمی باشند؛ نه تجربه‌های دیروز و هفته پیش. بنابراین تصویر قدیمی همچنان دست بالا را دارد. مشکل در اینجا این نیست که مغز «آخرین اطلاعات» را بیش از حد نگه داشته است؛ برعکس، اطلاعات تازه‌ای که باید تصویر قدیمی را اصلاح کنند، به اندازه کافی پایدار نمی‌مانند.

حالا همین تصویر را به زندگی واقعی بیاوریم. خانواده می‌گوید: «او دیگر نمی‌تواند کارهای مالی‌اش را مثل قبل انجام دهد.» و بیمار با تعجب می‌پرسد: «چرا؟ من همیشه خودم انجامش می‌دادم.» خانواده می‌گوید: «هفته پیش سه بار یک صورت حساب را پرداخت کردی.» اما بیمار ممکن است واقعاً نتواند آن سه تجربه را به‌شکل قابل اتکا به یاد بیاورد. از منظر خودش، حرف خانواده لزوماً با چیزی که در ذهنش در دسترس است، جور درنمی‌آید. او دروغ نمی‌گوید؛ ممکن است تصویری که از خودش دارد، هنوز بر پایه یک حقیقت قدیمی بنا شده باشد.

در واقع «منِ قدیمی» همچنان در ذهن بیمار حضور دارد، در حالی که «منِ فعلی» دیگر دقیقاً همان آدم نیست ولی تجربه‌های تازه آن‌قدر پایدار نمانده‌اند که بتوانند تصویر قدیمی را اصلاح کنند.

البته anosognosia پدیده‌ای ناهمگون است و «Petrified Self»تنها یک مدل برای فهم بخشی از این پدیده است. مرور شواهد ده سال بعد نیز نشان داد که فرضیه به‌روزرسانی نشدن اطلاعات شخصی همچنان ارزش توضیحی دارد.

پس وقتی بیمار می‌گوید «من مشکلی ندارم»، بهتر است پیش از آنکه فوراً واژه «انکار» را به کار ببریم، از خودمان بپرسیم:
«آیا ممکن است تصویری که این بیمار از خودش دارد، تصویری از گذشته‌ای باشد که هنوز برای او زنده است؟»
اگر پاسخ حتی تا حدی مثبت باشد، آن‌وقت Insight در آلزایمر دیگر فقط مسئله «دانستن یا ندانستن بیماری» نیست. مسئله، رابطه میان حافظه و خودشناسی است.

مدل «پتریفاید سلف» به ما می گوید:

«گاهی آدم فراموش نمی‌کند که چه کسی بوده است؛ اما نمی‌تواند بفهمد چه کسی شده است».

ادامه دارد…

دکتر موسی عطازاده
🌿

🔵 اینسایت در آلزایمر

🔘 قسمت اول: پرتره‌ دوریان گری

بعضی داستان‌ها فقط برای سرگرمی نوشته نشده‌اند؛بلکه انعکاسی از یک پرسش ژرف در ذهن نویسنده اند.«تصویر دوریان گری» یکی از همین داستان‌هاست.

اسکار وایلد، نویسنده و نمایشنامه‌نویس ایرلندی، این رمان را نخستین بار در سال ۱۸۹۰ منتشر کرد و نسخه کتابی آن در سال ۱۸۹۱ منتشر شد. قهرمان داستان، دوریان گری، مردی جوان و بسیار زیباست. یک نقاش به نام باسیل هالورد، پرتره‌ای از او می‌کشد. دوریان وقتی تصویر خودش را می‌بیند، ناگهان با یک واقعیت ساده اما دردناک روبه‌رو می‌شود: روزی پیر خواهد شد در حالی که پرتره جوانی خود را با حسرت تماشا می کند! او آرزو می‌کند که ای کاش خودش جوان می ماند و پرتره اش به جای او پیر می شد! و عجیب اینکه آرزویش برآورده می‌شود.

سال‌ها می‌گذرند.دوریان پیر نمی‌شود.اما پرتره پیر می‌شود.چهره اجتماعی دوریان همچنان جوان می‌ماند، اما تصویر داخل تابلو آرام‌آرام نشانه‌های گذر زمان را به خود می‌گیرد.چروک‌ها ظاهر می‌شوند.طراوت از چهره پرتره رخت بر می بندد و جوانیِ روی بوم کم‌کم جای خود را به چهره‌ یک سالخورده می‌دهد و حالا یک دوگانگی عجیب شکل گرفته است: دوریان، خودش را در آینه می‌بیند که جوان است. اما پرتره، چیز دیگری را نشان می‌دهد: سالخورده شده است.دو تصویر از یک انسان. برایان پرتره را در پستوی خانه پنهان می کند تا تصویر اجتماعیش مخدوش نشود و شاید همین‌جا بتوانیم مکث کنیم.

اگر هر روز فقط آینه را ببینیم و پرتره را نبینیم؛ کدام تصویر را درباره خودمان باور خواهیم کرد؟ این سؤال شاید آن‌قدرها هم از علوم اعصاب دور نباشد. ما هم از خودمان یک «پرتره» داریم؛ نه روی بوم، بلکه در ذهن و حافظه‌مان. پرتره‌ای که در طول سال‌ها از تجربه‌های گذشته، عملکردمان، احساساتمان، موفقیت‌ها و شکست‌هایمان و بازخوردی که از دیگران گرفته‌ایم ساخته شده است. ما فقط خودمان را تجربه نمی‌کنیم؛ ما دائماً در حال ساختن تصویری از خودمان نیز هستیم و اینجا، مفهومی که پیش‌تر در همین کانال درباره‌اش صحبت کرده‌ایم، وارد داستان می‌شود: متاکاگنیشن.

ذهن می‌تواند بر عملکرد خود نظارت کند، درباره آن قضاوت کند و در صورت لزوم، قضاوتش را اصلاح کند. این فرایند را می‌توان حتی در یک موقعیت ساده در کلینیک حافظه دید. بیمار از اتاق آزمون شناختی بیرون می‌آید. در ساده‌ترین سطح می‌داند: «من این تست را انجام دادم.» اما یک قدم جلوتر، ممکن است درباره عملکرد خودش قضاوت کند: «فکر می‌کنم خوب جواب دادم.» و یک قدم عمیق‌تر، ذهن می‌تواند همین قضاوت را هم زیر سؤال ببرد: «آیا واقعاً آن‌قدر که فکر می‌کنم خوب عمل کردم؟»

اینجا اتفاق مهمی رخ می‌دهد: عملکرد واقعی ما یک چیز است، و قضاوت ما درباره عملکردمان می‌تواند چیز دیگری باشد. گاهی این دو کاملاً از هم فاصله می‌گیرند. بیمار با اطمینان از اتاق آزمون بیرون می‌آید و به همراهش می‌گوید: «خیلی خوب جواب دادم.» چند دقیقه بعد، وقتی پزشک نتیجه آزمون را توضیح می‌دهد، همراه بیمار با تعجب به او نگاه می‌کند. آنچه بیمار از عملکرد خودش تجربه کرده، با آنچه واقعاً در آزمون اتفاق افتاده، یکی نیست. و درست در همین فاصله است که مسئله Insight آغاز می‌شود.

ممکن است کسی در یک آزمون حافظه ضعیف عمل کند، اما تصور کند که عملکردش خوب بوده است. پس دو چیز از هم فاصله گرفته‌اند: آنچه واقعاً اتفاق افتاده و آنچه فرد فکر می‌کند درباره خودش اتفاق افتاده است. در حالت معمول، مغز باید بتواند این فاصله را تشخیص دهد و تصویر خود را اصلاح کند. اینجاست که Insight اهمیت پیدا می‌کند.

ادامه دارد…


دکتر موسی عطازاده

🌿

https://academic.oup.com/scan/article/8/6/670/1611749?utm_source=chatgpt.com

دیگری

بخش دوم: خط‌مبنای گمشده

پادشاه شازده کوچولو یک تناقض را آشکار می‌کند: او پیش از ورود مهمانش، تنها نبود؛ او در جهانی زندگی می‌کرد که هیچ «دیگری» در آن حضور نداشت.اما شاید این دو جمله یکی نباشند.تنها بودن، یک وضعیت فیزیکی است.بی‌دیگری بودن، یک وضعیت شناختی است و شاید مغز انسان برای دومی ساخته نشده است.

در علوم اعصاب، ما معمولاً مغز را همچون یک سیستم مستقل تصور می‌کنیم؛ عضوی که اطلاعات جهان را دریافت می‌کند، تصمیم می‌گیرد و رفتار تولید می‌کند.اما Social Baseline Theory که توسط James Coan و David Sbarra مطرح شد، یک فرض بنیادی را به چالش می‌کشد:
شاید «حالت پایه» مغز انسان، استقلال کامل نیست.شاید حالت پایه، وابستگی متقابل است و مغز، جهان را از ابتدا با حضور دیگران مدل می‌کند.

برای درک این ایده، تصور کنید فردی را که در یک جنگل تاریک تنها راه می‌رود.اکنون همان فرد را تصور کنید که همان مسیر را کنار یک دوست قابل اعتماد طی می‌کند.جنگل تغییر نکرده است.درخت‌ها همان هستند.
تاریکی همان است.اما چیزی در محاسبه مغز تغییر کرده است.تهدید کاهش یافته است.هزینه کمتر شده است.مسیر کوتاه‌تر احساس می‌شود.نه به این دلیل که دوست او چراغی در دست دارد؛ بلکه چون مغز، حضور او را به‌عنوان یک منبع محاسباتی وارد معادله کرده است.

این همان چیزی است که SBT پیشنهاد می‌کند:دیگری برای مغز شبیه یک «منبع خارجی» نیست.بلکه در شرایط خاص، بخشی از سیستم تنظیمی خود ماست.مانند عضله‌ای که بار را تقسیم می‌کند.مانند باتری اضافی که انرژی ذخیره می‌کند.مانند یک پردازنده موازی که بخشی از محاسبات جهان را بر عهده می‌گیرد.

اینجا به یکی از ایده‌های مهم در علوم شناختی نزدیک می‌شویم:

Extended Selfآرون و همکاران در
نظریه خودگسترشی (Self-Expansion Theory) پیشنهاد کردند که روابط نزدیک باعث می‌شوند فرد، دیگری را در تعریف خود ادغام کند.در روابط عمیق، «من» دیگر یک مرز بسته نیست.منابع تو تا حدی منابع من می‌شوند.موفقیت تو تا حدی موفقیت من می‌شود.تهدید علیه تو تا حدی تهدید علیه من احساس می‌شود.این فقط استعاره نیست.مطالعات تصویربرداری عصبی نشان داده‌اند که مغز در مواجهه با تهدید علیه افراد بسیار نزدیک، الگوهایی مشابه تهدید علیه خود نشان می‌دهد.

اینجا می‌توانیم دوباره به دکتر ب. در شطرنج‌باز برگردیم.گشتاپو یک شکنجه بسیار خاص را انتخاب کرده بود:
نه درد.نه گرسنگی.بلکه حذف رابطه.آنها انسان را از چیزی محروم کردند که شاید یکی از نیازهای بنیادی مغز بود:یک ذهن دیگر در مقابل خود.اما مغز، تسلیم نشد.در سکوت سلول، دیگری را بازسازی کرد.صفحه شطرنج تبدیل شد به یک جهان اجتماعی کوچک.دو بازیکن.دو قصد.دو دیدگاه.دو ذهن.شاید دکتر ب. دیوانه نشد؛ شاید مغزش تلاش کرد آخرین ساختار انسانی باقی‌مانده را حفظ کند.

این نگاه، ما را به یک پرسش بزرگ‌تر می‌رساند:شاید تمدن محصول این نبود که انسان‌ها بر خودخواهی غلبه کردند بلکه محصول این پیش فرض نانوشته بود که «دیگری»، رقیب بقای من نیست؛ یکی از ابزارهای ارتقای بقای من است.به همین دلیل، حذف دیگری همیشه یک پیروزی نیست.گاهی حذف دیگری، حذف بخشی از خود است…

ادامه دارد…

دکتر موسی عطازاده
🌿

https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4375548/?utm_source=chatgpt.com

دیگری

بخش اول: پادشاه تنها

در میان سیاره‌هایی که شازده کوچولو در سفر خود از آن‌ها دیدن می‌کند، نخستین سیاره به پادشاهی تعلق دارد که بر تختی عظیم نشسته است. او خود را فرمانروای همه چیز می‌داند؛ فرمانروای ستارگان، سیاره‌ها و هر آنچه در عالم وجود دارد. اما تمام قلمرو او، همان سیاره کوچک است و تنها ساکنش نیز خود اوست.با دیدن شازده کوچولو، چهره پادشاه از شوق روشن می‌شود. گویی سال‌ها انتظار همین لحظه را می‌کشیده است. او بی‌درنگ شازده کوچولو را «رعیت» خود می‌نامد و از او می‌خواهد بماند.

در نگاه اول، این صحنه طنزآمیز است. پادشاهی که ادعای فرمانروایی بر جهان دارد، از آمدن تنها یک نفر چنین سرشار از شادی می‌شود. اما شاید اگزوپری، بی‌آنکه بخواهد درباره سیاست سخن بگوید، یکی از بنیادی‌ترین پرسش‌های انسان را پیش روی ما می‌گذارد.پادشاه همه چیز دارد.قدرت،ثروت، انحصار.اما با ورود یک کودک، ناگهان آشکار می‌شود که چیزی را نداشته است که همه آن‌ها را معنا می‌بخشد:
" دیگری"

فرمانی که شنونده‌ای نداشته باشد، آیا هنوز فرمان است؟آیا موفقیت، بدون کسی که آن را ببیند، همان موفقیت است؟آیا مالکیت، اگر هیچ انسان دیگری وجود نداشته باشد، هنوز همان معنایی را دارد که امروز برای ما دارد؟

این پرسش‌ها فقط ادبی نیستند.اجازه دهید داستان دیگری را نیز به یاد بیاوریم.

در رمان «شطرنج‌باز» اشتفان تسوایگ، دکترB ماه‌ها در سلول انفرادی گشتاپو زندانی می‌شود. هیچ انسانی برای گفتگو وجود ندارد؛ نه دوستی، نه دشمنی، نه حتی بازجویی‌های پیوسته. تنها سکوت است و تنهایی. او به‌طور اتفاقی کتابی درباره شطرنج به دست می‌آورد و برای آنکه ذهنش از هم نپاشد، بازی را در ذهن خود آغاز می‌کند.اما خیلی زود اتفاق عجیبی رخ می‌دهد.برای انجام هر بازی، باید دو نفر وجود داشته باشند.پس ذهن او خود را به دو نیم تقسیم می‌کند.یک «من» با مهره‌های سفید بازی می‌کند و «من دیگر» با مهره‌های سیاه.او برای نجات خویش، «دیگری» را در درون خود خلق می‌کند.آیا این فقط یک شاهکار ادبی است؟یا نویسندگانی مانند اگزوپری و تسوایگ، بسیار پیش از آنکه علوم اعصاب اجتماعی شکل بگیرد، به حقیقتی درباره مغز انسان نزدیک شده بودند؟

در سه قرن گذشته، اقتصاددانان از منفعت شخصی سخن گفته‌اند، زیست‌شناسان انتخاب طبیعی را نیروی محرک تکامل دانسته‌اند و روان‌شناسان اجتماعی درباره انگیزه‌های همکاری پژوهش کرده‌اند. اما شاید پرسشی بنیادی‌تر از همه این‌ها وجود داشته باشد:

آیا انسان اصلاً بدون «دیگری» قابل تصور است؟

این مجموعه، تلاشی است برای دنبال کردن همین پرسش؛ از ادبیات آغاز می‌کنیم، به سینما می‌رسیم، از فلسفه عبور می‌کنیم و در نهایت، آن را در پرتو علوم اعصاب بازخوانی خواهیم کرد.در قسمت بعد، خواهیم دید که آیا این دو روایت ادبی فقط استعاره‌هایی زیبا هستند، یا آنکه علوم اعصاب نیز از «دیگری» به‌عنوان یکی از وضعیت‌های پایه مغز انسان سخن می‌گوید.

دکتر موسی عطازاده
🌿

🔵 کاشفان فروتن لوتوس (۲)

… بزرگ‌ترین چالش مغز یک مهاجر، یادگیری زبان جدید نیست.بازسازی هویت است و شاید هنگام مواجهه با یک سالمند مهاجر، مهم‌ترین سؤال یک پزشک فعال در سلامت روان در هرجای دنیا؛ این نباشد که: «اکنون چه کار می‌کنید؟» بلکه این باشد: «پیش از آنکه مهاجرت، زندگی‌تان را از نو بنویسد، چه کسی بودید؟» پاسخ این سؤال، گاهی از ده‌ها آزمون شناختی، ما را بیشتر به مغز بیمار نزدیک می‌کند.

اودیسئوس سرانجام به ایتاکا رسید. اما بسیاری از مهاجران، هرگز به ایتاکای خود بازنمی‌گردند. پس مغز، راه دیگری پیدا می‌کند.نه بازگشت. بلکه آفرینش هویتی نو.

شاید راز بقای انسان، از آغاز تاریخ تا امروز، همین بوده است: اینکه بتواند بی‌آنکه ریشه‌هایش را انکار کند، شاخه‌هایش را در آسمانی دیگر بگستراند.

نکته دیگری که در نامه محمد تکان دهنده است ، زبان انگلیسی او نیست. فروتنی اوست. در علوم اعصاب، معمولاً از حافظه، توجه، زبان و تصمیم‌گیری سخن می‌گوییم و کمتر درباره فروتنی ؛ در حالی که شاید فروتنی، یکی از پیچیده‌ترین دستاوردهای مغز انسان باشد. فروتنی، کوچک شمردن خود نیست. توانایی چشم پوشیدن موقت از تصویری است که سال‌ها از خود ساخته‌ایم، تا امکان ساختن تصویری تازه فراهم شود.برای بسیاری از انسان‌ها، از دست دادن ثروت آسان‌تر از از دست دادن عنوان است.از دست دادن خانه آسان‌تر از از دست دادن منزلت.زیرا خانه را می‌توان دوباره ساخت؛اما هویت، خانه‌ای است که در مغز بنا شده است.

محمد احتمالاً هر روز، پیش از آنکه خودرویش را روشن کند، باید با مرد دیگری در درون خود گفت‌وگو کند. با کسی که شاید روزی مهندس بوده است یا استاد.یا جراح. و هر روز، آرام به او بگوید: «امروز اجازه بده رانندگی کنم. تو را فراموش نکرده‌ام. اما امروز نوبت تو نیست.» شاید این، همان چیزی باشد که ما آن را تاب‌آوری می‌نامیم. اما من گمان می‌کنم این واژه، برای چنین لحظه‌ای کوچک است. تاب‌آوری یعنی شکسته نشدن. محمد، فقط نشکسته است. او هنر دشوارتری را آموخته است: بازنویسی خویشتن، بدون خیانت به خویشتن و شاید ژرف‌ترین معنای نوروپلاستیسیته نیز همین باشد نه اینکه مغز بتواند نورون‌های تازه بسازد بلکه اینکه بتواند انسانی تازه بیافریند، بی‌آنکه انسانِ دیروز را انکار کند.


شاید راز بقای گونه ما در این نبوده است که مغزی بزرگ‌تر از دیگران داشته‌ایم.بلکه در این بوده است که هرگاه زندگی، ما را از ایتاکای خود رانده است، توانسته‌ایم با همان مغز، خانه‌ای تازه بنا کنیم و شاید هیچ‌کس، این راز را به اندازه مهاجری که آگاهانه هر روز اندکی لوتوس می‌خورد، درک نکند.

دکتر موسی عطازاده
🌿

🔵 کاشفان فروتن لوتوس(۱)

در ادیسه هومر، خطرناک‌ترین دشمن اودیسئوس نه غول یک‌چشم است، نه آواز سیرن‌ها و نه خشم پوسایدون.یکی از خطرناک‌ترین دشمنان او، میوه‌ " فراموشی" است! میوه " لوتوس".

هومر می‌گوید اگرکسی از آن می‌خورد، دیگر اشتیاقی به بازگشت به خانه نداشت. نه اینکه راه خانه را فراموش کند.خانه هنوز در حافظه‌اش بود.اما دیگر در "دلش" نبود.

اودیسئوس در راه بازگشت از غربت به دیار (ایتاکا) یارانش را ــ که پس از خوردن لوتوس، دیگر سودایی برای بازگشت نداشتند ــ به زور به کشتی بست و از آن سرزمین دور کرد؛ زیرا می‌دانست انسان، پیش از آنکه خانه را فراموش کند، ممکن است میلِ بازگشت را از دست دهد. اما هومر، یک چیز را نمی‌دانست. سه هزار سال بعد، انسان‌هایی خواهند آمد که دیگر اودیسه‌ای ندارند تا آنان را از سرزمین لوتوس ها بیرون بکشد و ایتاکایی ندارند که دلتنگ آن شوند. نام این انسانها " مهاجر" است. آنان نه به یک جزیره‌ ی افسانه‌ای، بلکه به جهانی تازه قدم می‌گذارند؛ جهانی که در آن، گاهی برای ادامه زندگی، باید هر روز اندکی "لوتوس" خورد.

چند روز پیش، تصویری از نامه‌ای دیدم که پشت صندلی یک خودروی اوبر چسبانده شده بود. محمد، مردی ۶۵ ساله، از مسافرانش فقط یک خواهش کرده بود: «اگر تنها مشکل من زبان انگلیسی است، لطفاً به خاطر آن امتیاز بد ندهید. من هنوز در حال یادگیری هستم و این شغل برای من و خانواده ام معنای زیادی دارد".

نامه کوتاه بود. اما هرچه بیشتر آن را خواندم، دیدم که موضوع برجسته این متن کمتر درباره زبان و بیشتر درباره "هویت" است.
با خود فکر کردم: محمد احتمالاً هر صبح، پیش از آنکه تاکسی خود را روشن کند، آیینی خاموش را تکرار می‌کند: او باید اندکی لوتوس بخورد.نه برای آنکه گذشته‌اش را فراموش کند.برای آنکه گذشته، امروز را از او نگیرد.شاید روزی جراح بوده است.شاید مهندس.شاید استاد دانشگاه.شاید صاحب کسب‌وکاری که دیگر وجود ندارد.ما نمی‌دانیم.اما می‌دانیم اگر هر صبح تنها با این اندیشه از خواب برخیزد که «من زمانی چه کسی بودم»، شاید دیگر نتواند با آرامش به مسافر بعدی لبخند بزند و بگوید:
«خوش آمدید.»

اینجاست که اسطوره ادیسه هومر، معنایی تازه پیدا می‌کند. برای اودیسئوس، لوتوس دشمن بود؛ زیرا ایتاکا هنوز در انتظارش بود.
اما برای بسیاری از مهاجران امروز، ایتاکا دیگر وجود ندارد.نه آن شهر.نه آن خانه.نه آن جایگاه اجتماعی.نه حتی آن انسانی که روزی بودند.برای آنان، لوتوس دیگر نفرین نیست.گاهی، تنها راه ادامه سفر است.

چندی پیش، مردی از افغانستان به مطبم آمد.نسخه را برایش نوشتم و خواستم داروهایش را بیاورد تا درباره مصرفشان توضیح بدهم. نگاهی به نسخه انداخت. بعد آرام گفت: «من در افغانستان داروساز بودم.» وقتی داشت از اتاق بیرون می رفت، تازه متوجه لباس‌های پوشیده از سیمان و خاکش شدم. یحتمل از کارگاه ساختمانی آمده بود. آن جمله، انتقال یک اطلاعات نبود. استغاثه هم نبود. آخرین تلاش برای حفظ روایتی بود که هنوز از "خود" ش باقی مانده بود.

اکنون به این می اندیشم که همه مهاجران، لوتوس را یکسان نمی‌خورند. بعضی، مانند محمد، گذشته را در دل نگه می‌دارند، اما اجازه نمی‌دهند فرمان آینده را به دست بگیرد. بعضی دیگر، چنان به گذشته چنگ می‌زنند که دیگر نیرویی برای ساختن آینده باقی نمی‌ماند. رمز سلامت روان برای یک مهاجر – شاید - نه فراموش کردن گذشته ؛ که تنظیم فاصله آن با اکنون باشد. این همان چیزی است که علوم اعصاب، آرام‌آرام در حال کشف آن است. مغز، دستگاه بایگانی خاطره‌ها نیست. مغز، نویسنده زنده و فعال زندگی است. هر روز، روایت «من» را دوباره می‌نویسد. بعضی فصل‌ها را پررنگ‌تر می‌کند. بعضی را به حاشیه می‌راند. نه برای آنکه حقیقت را انکار کند؛ برای آنکه زندگی بتواند ادامه پیدا کند. شاید عمیق‌ترین شکل نوروپلاستیسیته، ساختن نورون‌های تازه نباشد. بازنویسی شجاعانه «خود» باشد.

ادامه دارد…

دکتر موسی عطازاده
🌿

چرا باید با احتیاط برخورد کرد؟

هر یافته علمی جالبی سوالات باز مهمی هم دارد:

» آیا واقعا سلولها را میبینیم؟ مدل SANDI یک مدل ریاضی است که سیگنال MRI را تفسیر میکند، مستقیما سلولها را نمیبیند. این مدل فرض میکند بدنه سلولها کروی و شاخهها استوانه‌ای هستند( ساده‌‌سازی‌هایی که در واقعیت دقیق نیستند) همچنین مدل فرض میکند آب بین بخشهای مختلف بافت جابه‌جا نمیشود درصورتی که این فرض ممکنه تخمین‌ها را تحت تاثیر قرار دهد.

» آیا ممکنه تغییر جریان خون باشد و ته تغییر سلولی؟ درواقع فعالیت عصبی شدید باعث افزایش جریان خون مغزی میشود و این تغییر خونرسانی میتواند سیگنال MRI را تغییر دهد بدون اینکه واقعا ساختار سلولی عوض شده باشد.

» آیا کس دیگری میتواند این کار را تکرار کند؟ فقط ۴ اسکنر کانکتوم در جهان وجود دارد. تا زمانی که گروههای مستقل دیگر این یافتهها را تکرار نکنند باید آنها را به‌عنوان شواهد اولیه بسیار امیدوارکننده در نظر گرفت.

» آیا میدانیم کدام سلولها متورم شده‌اند؟ SANDI نمیتواند بین تورم نورونها و تورم آستروسیتها تمایز قائل شود. نسبت دادن تورم به آستروسیتها بر اساس شباهت با یافته.های حیوانی است (استنباط منطقی است)

» پس چرا این مقاله مهم است؟ چون برای اولین‌ بار نشان داده که میشود مکانیسم‌های سلولی یادگیری را در مغز زنده انسان ردیابی کرد. قبل از این شکافی عمیق بین آنچه در حیوانات میدانستیم و آنچه در انسان میتوانستیم اندازه بگیریم وجود داشت. حال این عزیزان محقق این شکاف را ( هرچند هنوز نه کاملا) باریکتر کرده‌اند.

همچنین Nico Lehmann این رویکرد را آینده مطالعه پلاستیسیتی انسانی نامید.

-A.RANJBAR

Griffa G, Palombo M, Yeffal A, Lee HH, Solano A, et al. (2026) Learning engages transient and sustained cellular mechanisms in the human brain. PLOS Biology 24(6): e3003861. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3003861

وقتی چیز جدیدی یاد میگیرید، مغزتان فیزیکال تغییر میکند اما تا همین اواخر نمیدانستیم دقیقا چطور

مخاطب: علاقه‌مندان به علم اعصاب

دهه‌هاست که نوروساینتیست‌ها میدانند مغز در اثر یادگیری تغییر میکند. اگر رانندگان تاکسی لندن را اسکن کنید، هیپوکامپ‌شان بزرگتر از افراد عادی است. اگر نوازندگان حرفه‌ای پیانو را بررسی کنید، نواحی حرکتی مغزشان ضخیم‌تر است. اما یک سوال بنیادی بی‌پاسخ مانده بود که وقتی می‌گوییم مغز تغییر کرده ، در سطح سلولی دقیقا چه اتفاقی افتاده؟

در مدلهای حیوانی میتوانیم مغز را زیر میکروسکوپ ببریم و ببینیم که سلول‌ها شاخه‌های جدید رشد داده‌اند، سیناپس‌های تازه ساخته شده‌اند یا سلولهای پشتیبان(آستروسیت‌ها) متورم شده‌اند. ولی مشکل این است که در انسان زنده چنین کاری ممکن نیست. ابزارهای تصویربرداری مرسوم مثل MRI فقط تصویر کلان میدهند( برای مثال میگویند حجم این ناحیه زیاد شده ) بدون اینکه بگویند آیا سلولها بزرگتر شده‌اند، زوائد جدید رشد کرده‌اند یا فقط مایعات بافتی تغییر کرده‌اند.

تصور کنید از ارتفاع ۱۰ کیلومتری به یک شهر نگاه میکنید و میگویید شهر بزرگتر شده. اما نمیدانید آیا ساختمان‌های جدید ساخته شده، خیابان‌ها عریض‌تر شده‌اند یا فقط سیل موقتی باعث شده مساحت آبگرفته بزرگتر به نظر برسد. مطالعه‌ای که میخواهم درموردش توضیح دهم اخیرا برای اولین بار توانسته از این ارتفاع پایین بیاید و خانه‌ها و خیابان‌ها را جداگانه ببیند.

مطالعه از ترکیب دو نوآوری استفاده کرده یکی سخت‌افزاری و یکی نرم‌افزاری

>> سخت‌افزار: اسکنر Connectom. MRI بر اساس ردیابی حرکت مولکولهای آب در بافت کار میکند. هرچه مغناطیس اسکنر قویتر باشد حرکت آب را در فضاهای کوچک‌تری میتوان تشخیص داد. اسکنرهای بیمارستانی معمولی گرادیان مغناطیسی حدود ۴۰-۸۰ میلی‌تسلا بر متر دارند. اسکنر connectom که در این مطالعه استفاده شده، گرادیان ۳۰۰ میلی‌تسلا بر متر دارد یعنی حدود ۵ برابر قویتر. این قدرت اضافی اجازه میدهد حرکت آب را در مقیاس میکرومتر ( یعنی اندازه یک سلول) ردیابی کنیم.
مورد مهم دیگر این است که فقط ۴ دستگاه از این نوع در کل جهان وجود دارد.

>> نرم‌افزار: مدل SANDI. حتی با قویترین اسکنر، سیگنال خام MRI فقط یک عدد کلی از هر نقطه مغز میدهد. برای تفکیک اینکه آب درون بدنه سلول است، درون شاخههای سلولی (آکسونها و دندریتها) است یا در فضای بین سلولها است به یک مدل ریاضی نیاز است. مدل SANDI که در ۲۰۲۰ معرفی شد همین‌ کار را میکند.[ سیگنال MRI را به سه بخش تفکیک میکند. سوما (بدنه سلول)، نوریت (شاخهها)، و فضای خارج‌سلولی]

ترکیب این دو ابزار برای اولین‌ بار امکان داد که در مغز یک انسان زنده بگوییم: در این ناحیه، بدنه سلولها بزرگ‌تر شده‌اند یا در آن ناحیه شاخههای سلولی بیشتر شده‌اند. قبلا این فقط با میکروسکوپ روی بافت حیوانی ممکن بود.

شرکت‌کنندگان سالم یک مهارت حرکتی جدید یاد گرفتند و مغزشان در چندین نقطه زمانی اسکن شد و نه فقط قبل و بعد بلکه در طول فرآیند یادگیری. این طراحی طولی اجازه داد که پویایی زمانی تغییرات ردیابی شود.

حال این یافته بدست آمد که مغز دو واکنش متمایز نشان میدهد‌. به عبارت دیگر دو مکانیسم کاملا متفاوت کشف کردند که همزمان نیستند:

واکنش اول >> سریع و فراگیر اما موقت. بلافاصله بعد از یادگیری، در نواحی وسیعی از مغز، بدنه سلولها متورم شدند. اما این تورم گذرا بود و بعد از مدتی به حالت عادی برگشت. حالا چرا؟ احتمالا به‌ خاطر آستروسیتها (سلولهای ستاره‌ای شکلی که نقش پشتیبانی نورونها را دارند). وقتی نورونها شدیدا فعال میشوند، مواد شیمیایی زیادی مثل گلوتامات و پتاسیم به فضای بین سلولی ریخته میشود. آستروسیتها این مواد را جذب میکنند تا محیط را پاکسازی کنند و در این فرآیند ، آب هم به درونشان کشیده میشود و متورم میشوند. البته این یک تغییر ساختاری دائمی نیست و یک پاسخ اضطراری هومئوستاتیک است.

واکنش دوم >> آهسته‌تر و هدفمند و ماندگار. با تاخیر بیشتر، فقط در نواحی حرکتی کلیدی (نه همه نواحی درگیر) تراکم شاخههای سلولی (نوریتها) به‌طور پایدار افزایش یافت. این با آنچه نوروساینتیستها "پلاستیسیتی ساختاری" مینامند سازگار است>> رشد دندریتهای جدید، تشکیل خارهای دندریتی (محل سیناپسها) و تقویت اتصالات بین نورونها.
» به عبارت دیگر این ردپای فیزیکی حافظه است.

یک مورد مهم دیگر: واکنش اول همه‌ جا دیده شد مثل یک آژیر عمومی. منتها واکنش دوم فقط در مدارهایی رخ داد که واقعا درگیر یادگیری بودند. این الگو از نظر بیولوژیکی کاملا منطقی است که ابتدا یک پاسخ پشتیبانی فراگیر>> سپس یک بازسازی هدفمند و دائمی.

ادامه

-A.RANJBAR

دایو لین، استاد علوم اعصاب و روان‌پزشکی در دانشگاه نیویورک، که شکست اجتماعی را در مدار دیگری مطالعه می‌کند و در این پژوهش نقشی نداشت، می‌گوید: «پدیده تعمیمی که آن‌ها توصیف می‌کنند، منسجم و نیرومند است.» اما به گفته او، توضیح احتمالی دیگری نیز برای اجتناب اختصاصی موش‌ها از مهاجم وجود دارد: آن‌ها همچنین یاد می‌گیرند که موش غیرمهاجم بی‌خطر است. او می‌گوید: «آن‌ها می‌دانند این حیوان امن است. بنابراین ممکن است همین موش غیرمهاجم باشد که برای وقوع اجتناب اختصاصی اهمیت دارد.»
مایکل پلات، استاد علوم اعصاب و روان‌شناسی در دانشگاه پنسیلوانیا، که در این پژوهش نقشی نداشت، می‌گوید این مطالعه همچنین یک الگوی رفتاری قابل‌مدیریت در اختیار این حوزه قرار می‌دهد تا بتوان با آن انعطاف‌پذیری حافظه اجتماعی را مطالعه کرد. او می‌گوید: «شگفت‌انگیز است که آن‌ها توانستند شخصیت یک موش را تغییر دهند و ثبت کنند که موش دیگری چگونه بازنمایی خود از آن فرد را به‌روزرسانی می‌کند.» او یادآور می‌شود که چنین دستکاری‌هایی در مطالعات مربوط به نخستی‌ها و انسان‌ها امکان‌پذیر نیست.
با این حال، مالنکا می‌گوید این بررسی‌ها هنوز فقط «نوک کوه یخِ درک ما» از مدارهای رفتار اجتماعی هستند. او اضافه می‌کند که شناخت مسیرهای خروجیِ پایین‌دستیِ مدار هیپوکامپ ـ آمیگدال بازولترال نیز بسیار مهم است. به گفته او: «تغییر در بار هیجانیِ خاطره برای حیوان فایده‌ای ندارد، مگر آنکه به رفتار منجر شود. در گام بعدی باید بفهمیم کدام مدار عصبی به موش اجازه می‌دهد خاطره را به کار بگیرد و به سمت موش دوست‌داشتنی برود».
برگرفته از مجله
Science July 10th 2026