Morning report (NASAA MED)

🔺️ CC:
دیسترس تنفسی و پره ترم

🔺️ PI:

نوزاد پسر با
DOB: 1401/6/3 - 20:30
GA: 33 weeks and 4 days
NVD
BW: 2100 g
HC: 31 cm
Height: 42 cm

در بدو تولد بند ناف یک دور، دور گردن بوده و به دلیل دیسترس تنفسی، احیا با CPAP انجام شده بود، شیردهی یک ساعت اول انجام نشده بود و تا هنگام مراجعه urination و defication نداشه است.

سن مادر ۲۸ سال، G2P2L2Ab0 و GDM داشته که تحت کنترل با انسولین بوده است. سابقه هایپوتیروئیدی، هایپرتنشن در بارداری نداشته است.
گروه خونی مادر و پدر +O بوده است‌.

بیمار پسر ۱۲ ساعته که با GA ۳۳ هفته و ۴ روز در بدو تولد به مدت ۶ ساعت CPAP دریافت کرده بود و سپس به علت دیسترس تنفسی به این مرکز ارجاع شد.

🔺️ AH: -
🔺️ DH: -
🔺️ FH:
والدین غیر منسوب و سالم بودند.

🔺️ GA:
بیمار نوزاد پسری که هوشیار بوده و ill بوده ولی toxic نبوده.

🔺️ Ph/E:

VS: RR: 65 - PR: 140 - T: 36.8 - SpO2: %97

پوست: اکیموز در پوست فوت دو طرف +/ پتشی و پورپورا -/ ایکتر -
جمجمه: نرموسفال +/ فونتانل قدامی ۱.۵ × ۱.۵ و قوس داشته
گوش: low set ear /- skin tag -
چشم: نرمال بوده و قرمزی-/ ترشح -/ ملتحمه pale -/ اسکلرا ایکتریک -
دهان و حلق: آفت و زخم -/ شکاف کام و لب -
قفسه سینه: در نگاه سیمتریک +/ دفورمیتی -/ مختصر تاکی پنه+/ ریترکشن -/ در سمع قلب S1 و S2 بدون سوفل شنیده شد/ سمع ریه Clear بوده است
شکم: در نگاه distension -/ ارگانومگالی -/ در لمس نرم +
ژنیتالیا: نرمال و پسرانه و testis در اسکروتوم لمس شده.
پرینه: آنوس باز بوده و اریتم پری آنال نداشتند.
رفلکس‌ها: گرسپینگ و ساکینگ detect شده است.

🔺️ PL:
بیمار نوزاد پسر ۱۲ ساعته با GA: 33 weeks حاصل NVD که به علت دیسترس تنفسی از مرکزی دیگر به این مرکز ارجاع شده است. در آن مرکز به مدت ۶ ساعت تحت nasal CPAP و در بدو مراجعه مقداری تاکی پنه بوده است.

در ABG اولیه انجام شده از بند ناف که به دلیل دیسترس تنفسی نوزاد انجام شده:

PH: 7.02
PCO2: 71
PO2: 25
HCO3: 17.9
Base excess: - 14.1

گزارش ABG دوم:

PH: 7.45
PO2: 100
PCO2: 24
HCO3: 18
Base excess: - 4

🔺️ DDx:
آسفیکسی

🔺️ سوالات اتند محترم:

1️⃣ همچین مادر پر مخاطره‌ای ابتدا بایستی کجا زایمان کند؟

با توجه به GA: 33 weeks باید در بیمارستان سطح ۳ زایمان انجام شود که مجهز به NICU می‌باشد.

2️⃣ برای شروع احیا، نمره آپگار بایستی چند باشد؟

بر اساس نمره آپگار تصمیم به احیا نمی‌گیریم.

3️⃣ آسفیکسی یعنی چه؟

هایپوکسی ایزوله: هر گاه اکسیژن در داخل خون و بافت کاهش یابد که کل بدن درگیر می‌شود.
ایسکمی ایزوله: هر گاه جریان خون کاهش یابد که به صورت لوکال است
آسفیکسی: هایپوکسی + ایسکمی

Hypoxic-Ischemic Encephalopathy:

اگر آسفیکسی به رفتارهای نورولوژیک منجر شود که نشانه اختلال در کارکرد نورولوژیک است مثل کما

4️⃣ چطور می‌توانیم بفهمیم که نوزاد آسفیکسی دارد؟

در گذشته بر اساس آپگار دقیقه یک کمتر از ۷ نوزاد به آسفیکسی شک می‌کردند اما اکنون بر اساس اسیدوز متابولیکی که در ABG بند ناف حاصل می‌شود تشخیص می‌گذارند.

برای گرفتن ABG از بند ناف‌، با چهار کلیپس (برای جلوگیری خونریزی از نوزاد و جفت) بند ناف را کلمپ و سپس وسط آن را قطع می‌کنیم و قسمت جدا شده را روی میز کار قرار می‌دهیم و نمونه خون می‌گیریم و برای ABG می‌فرستیم. برای این کار در صورت استاندارد بودن شرایط تا ۶۰ دقیقه فرصت داریم.

در آسفیکسی ابتدا اسیدوز تنفسی ایجاد می‌شود که اگر اسیدوز تنفسی ادامه پیدا کند به اسیدوز متابولیک تبدیل می‌گردد و این اسیدوز متابولیک است که نورون‌ها را تخریب (آپوپتوز یا همان مرگ برنامه ریزی شده و نکروز) می‌کند.

اگر PH بند ناف کمتر از ۷ و Base excess کمتر از ۱۲ - باشد می‌گوییم نوزاد آسفیکسی کشیده است.

در آسفیکسی ابتدا مغز آسیب می‌بیند و سپس اگر ادامه پیدا کند، کلیه، پانکراس، کبد، قلب و پوست به تدریج درگیر می‌شود.

5️⃣ استیجینگ آسفیکسی چند نوع است؟

دو جدول تامسون و سرنت داریم که تصویر Sarnat Staging در ذیل آمده است.

استیج ۱: هوشیارتر است، مردمک‌ها میدریاز و ری‌اکتیو به نور، تون عضلانی خوب است، تحریک پذیر است و DTR مختصر افزایش یافته، تشنج ندارد، در EEG ابنورمالیتی ندارد، در ABG اسیدوز متابولیک دارد و به صورت جبرانی آلکالوز تنفسی دارد.
استیج ۲: تشنج می‌کند، وضعیت دسربره دارد، در EEG ابنورمالیتی low voltage دارد، مردمک‌ها میوز ولی به نور پاسخ می‌دهد، تون عصلانی کاهش یافته، لتارژیک است.
استیج ۳: کما، فلسید و کاملا هایپوتون، مردمک‌ها متغیر، EEG کاملا مختل است، تشنج و وضعیت دکورتیکه دارد.

#نوزادان #مورنینگ_ریپورت #آسفیکسی #دیسترس_تنفسی

@medpedAmirkola_hospital_nasaamed

در این موارد روش isovolemetric exchange transfusion را به کار می‌بریم که در این روش دو نفر با دو کتتر شریان نافی و ورید نافی، یا کتتر ورید نافی و شریان رادیال، یا شریان رادیال و یک ورید محیطی (safe ترین روش چون کتتر نافی خطر سیروز کبدی را به همراه دارد)، خون نوزاد را تعویض می‌کنند و یک نفر خون می‌کشد و فرد دیگر همزمان push می‌کند.

روش دیگر Partial-volume exchange transfusion است که در نوزادان پلی سایتمیک یا آنمی شدید دارند استفاده می‌شود.
#زردی
#دکتراحمدپور
#medpediatric
#nasaamed
https://t.me/medpedAmirkola_hospital_nasaamed

🔺️ CC:
زردی نوزادی

🔺️ PI:
نوزاد در تاریخ ۱ شهریور ۱۴۰۱ ساعت ۲۰:۱۵ متولد شده است.
BW: 2850 g
HC: 34 cm
Height: 50 cm
GA: 38 week
دفع مکونیوم داشته و شیر هم خورده است. نیاز به احیا در بدو تولد نداشته.

سن مادر ۳۱ سال، G1P1L1Ab0 و سابقه هایپوتیروئیدی، هایپرتنشن و GDM در بارداری نداشته است.

بیمار پسر ۵ روزه با زردی و بیلی روبین ۲۴ آورده شده‌ است که زردی بیمار تا کف پای نوزاد مشاهده می‌شده. بیمار در بیمارستان دیگری متولد شده و شرح حالی از انجام غربالگری زردی در بدو تولد نداشت. به گفته مادر در روز چهارم متوجه زردی زبان و زردی چشم نوزاد شدند که شل شده بود و خوب شیر نمیخورد. برای بیمار بیلی روبین چک شده بود و با توجه به بالا بودن بیلی روبین کاندید تعویض خون شد و به این مرکز آورده شد.

🔺️ AH: -
🔺️ DH: -
🔺️ FH:
والدین غیر منسوب و مادر + G6PD بودند.

🔺️ Ph/E:

VS: BP: 75/50 - RR: 40 - PR: 120 - T: 36.4

پوست: ایکتر +/ پتشی و پورپورا -
جمجمه: نرموسفال +/ فونتانل قدامی ۱.۵ × ۱.۵ و خلفی ۰.۵ × ۰.۵/ سفال هماتوم -
گوش: low set ear -
چشم: اسکلرا ایکتریک +
بینی: -
دهان و حلق: -
گردن: -
شکم: در نگاه distension -/ ارگانومگالی -/ در لمس نرم +
ژنیتالیا: پسرانه و testis در اسکروتوم لمس شده.
پرینه: آنوس باز بوده و اریتم پری آنال نداشتند.
رفلکس‌ها: مورو، گرسپ و ساکینگ نرمال بوده است.

🔺️ PL:
بیمار نوزاد پسر ۵ روزه‌ای بوده که با اسکلرای ایکتریک، زردی بدن تا کف پا و بیلی روبین ۲۴ آورده شده است.

با ارزش ترین اقدام در جهت پیشگیری از زردی نوزادی تغذیه مکرر با شیر مادر است. اینکه نوزاد چند ساعت بعد از تولد شیر خورده (اولین تغذیه) و مرخص شده ذکر نشده است. همه نوزادان هنگام خروج از نظر زردی، قلبی و شنوایی غربالگری می‌شوند مگر اینکه پدر نوزاد رضایت ندهد. فرمودید تمام رفلکس‌ها خوب است اما در ابتدا گفتین not looking good است که کمی در تناقض‌اند. در روز سوم برای نوزادان غربالگری متابولیک در مرکز بهداشت انجام می‌شود که در این مورد نیز شرح حال درستی ارائه ندادید. قبل از اینکه نوزاد کاندید تعویض خون شود، آزمایش‌های خون بیمار از جمله گروه خونی نوزاد و سطح G6PD گفته نشد.

🔺️ نکات و سوالات اتند محترم:

با ارزش ترین اقدام در جهت پیشگیری از زردی نوزادی تغذیه مکرر با شیر مادر است. اینکه نوزاد چند ساعت بعد از تولد شیر خورده (اولین تغذیه) و مرخص شده، ذکر نشده است. همه نوزادان هنگام خروج از نظر زردی، قلبی و شنوایی غربالگری می‌شوند مگر اینکه پدر نوزاد رضایت ندهد. اشتباه دیگر اینکه تمام رفلکس‌ها خوب ذکر شده است اما در ابتدا گفته شد که نوزاد not looking good است. در روز سوم برای نوزادان غربالگری متابولیک در مرکز بهداشت انجام می‌شود که در این مورد نیز شرح حال درستی ارائه نشد. قبل از اینکه نوزاد کاندید تعویض خون شود، آزمایش‌های خون بیمار از جمله گروه خونی نوزاد و سطح G6PD گفته نشد.

1️⃣ گروه خونی و G6PD نوزاد و گروه خونی مادر چگونه بوده است و آیا قبل از دانستن این موارد بیمار را کاندید تعویض خون می‌کنید؟

گروه خون نوزاد +O و severe G6PD deficient بوده است. گروه خون مادر +A بوده است.
قبل از اطلاع از این موارد و coombs نوزاد هنگامی که بیلی روبین بیمار زیر ۲۵ است نمی‌توانیم کاندید تعویض خون کنیم.
مگر اینکه حدود ۴ ساعت نوزاد را درمان کنیم و سطح بیلی روبین تغییر پیدا نکند.

2️⃣ اگر مادر + G6PD باشد احتمال ابتلای فرزند پسر بیشتر است یا دختر؛ چرا؟

پسر چون یک کروموزوم X دارد.

3️⃣ با چه گروه خونی و با چه حجمی تعویض انجام شد؟

خون سازگار با خون مادر (+A) و نوزاد (+O) که با خون +O تعویص انجام شد.
حجم pack cell 280 cc و FFP 140 cc بوده است.

4️⃣ حجم تعویض خون چگونه حساب می‌شود؟

دو برابر حجم خون نوزاد:
(وزن × مقدار خون نوزاد به ازای کیلوگرم) × ۲

5️⃣ چند روش برای تعویض خون نوزاد وجود دارد؟

1. Conventional method or pull-push method
این روشی است که ما انجام میدهیم و در این روش نوزاد بایستی stable باشد.

2. Isovolumetric exchange transfusion

3. Partial-volume exchange transfusion

6️⃣ مدت زمان تعویض خون چقدر است؟

حداقل زمان تعویض خون ۴۵ دقیقه و حداکثر ۹۰ دقیقه است.
اگر کمتر از ۴۵ دقیقه طول بکشد بیلی روبین بافتی به خوبی تعویض نمی‌شود.
اگر بیشتر از ۹۰ دقیقه طول بکشد احتمال عفونت زیاد می‌شود.

7️⃣ آیا روش سنتی را برای همه نوزادان انجام می‌دهید؟

خیر. در نوزادان پره ترم که cerebral blood flow auto regulation انجام نمی‌شود و pressure passive است در اثر pull و سپس push کردن خون حجم و فشار متناوبا تغییر می‌کند و نوسان دارد که خطر IVH را بالا می‌برد.

#زردی
#دکتر_احمدپور
#med_pediatric
#nasaamed

https://t.me/medpedAmirkola_hospital_nasaamed

5️⃣توضیحاتHRCT
نمای پارانشیم در ریه ی راست هیدرونوموتوراکس +destructive lung +consolidation داریم . در ریه ی چپ ندول های متنوع که دارد به سمت cavitary شدن پیش میرود  همینطور نمای tree in bud های متعدد دیده میشود.
توجه: لوپ های روده در پایین با cavity اشتباه نشود.
در نمای مدیاستن ندول های pleural based که دارند به سمت cavitary شدن پیش می روند که در سمت چپ واضح تر است. در حرکت به سمت پایین می بینیم که برونکوس راست کامل کات شده ولی هوا را هنوز در آن قسمت ریه ای که باقی مانده می بینیم پس کاملا بسته نیست
سطح مایع هوا در پلور که به علت همان هیدرونوموتراکس است.

5️⃣برای بیمار با این تصاویر و آزمایش ها چه کار هایی انجام بشه؟
✴ماسک اکسیژن: که وقتی گذاشتیم (لیترflow=5 to7 ) اشباع اکسیژن به راحتی اصلاح شد و از ۸۸ به ۹۷ رسید پس v/q mismatch داشتیم؛ هر چند انتظار داشتیم با این تصاویر ریه شانت داشته باشیم و به راحتی اصلاح نشود.
شروع آنتی بیوتیک:به علت این که wbc بالا همراه با درصد PMN بالا داشتیم احتمال bacterial infection مطرح بوده و آنتی بیوتیک را شروع کردیم که در این بیمار پیپراکتام شروع شد.
🟡چست تیوب اورژانسی:
با توجه به هیدرونوموتوراکس بیمار انجام شد و مایعی که خارج شد به ظاهر چرکی نبود و کمی خونی بود. در مریض با هیدرونوموتوراکس در چست تیوب گذاری اگر سر چست تیوب به سمت پایین باشد بهتر است.

6️⃣چه آزمایش هایی با توجه به رنگ مایع استخراج شده درخواست شد؟
اگر چرکی بود که می رفتیم سمت امپیم ولی چون نبود باید ترانسودا و اگزودا رو افتراق بدهیم پس LDH وTotal pro وAlb درخواست میکنیم.
6️⃣ ۳ علت این که بعد از chest tube گذاری یک ریه باز نمی شود چیست؟

۱)ریه کاملا تخریب شده باشد و اصلا بافت سالمی وجود ندارد که بخواهد متسع بشود
۲)وجود یک توده ی اندوبرونکیال و در نتیجه جذب هوایی که درون ریه است و رخ دادن آتلکتازی جذبی
۳)یک التهاب طول کشیده که باعث می شود پلور به حالت پلاک مانند(فیبروز شده)در بیاید و نگذارد ریه باز شود
باتوجه به تصویربرداری انجام شده مورد اول بیشتر مطرح است اما برای تشخیص مورد دوم حتما باید برونکوسکوپی شود و سپس VATS شود تا دلیل سوم که trapped lung  در اثر همان باند های فیبروتیک است رد شود و اگر هست همان جا با آزاد سازی باند های فیبروتیک درمان صورت گیرد.

7️⃣چگونه میگوییم حال امروز بیمار خوب است و پاسخ به درمان داده است؟
۱)حال عمومی بیمار را نگاه می کنیم.
۲)بیمار بدون نیاز به ماسک اکسیژن تنفس می کند (spo2=94-95% در این مریض)
۳)پایین آمدن wbc+crp که نشان دهنده ی پاسخ به آنتی بیوتیک است.crp در این بخش حتی از wbc هم مهم تر است و اگر طی ۵ روز ۵۰٪کاهش پیدا کرد می گوییم پاسخ به درمان رخ داده است.(در این مریض wbc از ۱۹۹۰۰ به ۱۴۱۰۰رسیده بود)

8️⃣چه مسئله ی دیگری است که باید بررسی شود؟
مسئله دیگری که باید بررسی شود اندوکاردیت است تا اگر دریچه های قلب  vegetation دارد پیدا شود.این بیمار اکو شد ولی اکوی ترانس توراسیک که در آن احتمال یافتن vegetation دریچه ها کم تر است.بنابراین بیمار کاندید اکوی ترانس ازوفاژیال شد.
9️⃣ آیا تا وقتی TBرد نشده مریض میتواند VATS انجام بدهد؟
بله منعی ندارد
🔟 بررسی chest tube چگونه است؟
در مریض ها باید drainage را نگاه کنیم و ترشحات را چک  کنیم. سپسoscillation که بالا و پایین رفتن مایع ناشی از تغییر فشار پلور را بررسی می کنیم.سپس بررسی محل chest tube را انجام می دهیم.



🟣جمع بندی این بیمار توسط اتند محترم ریه:

بیماری داریم که یک destructive lung دارد و ضایعات ندولر cavitary دارد و پروسه ی عفونی برای این بیمار در صدر تشخیص ها است و با این شرح حال و آزمایش ها بیش تر یک عفونت باکتریال است که از همان اول درمان نشده و این عفونت داشته پیش می رفته که باعث شده ریه ی سمت راستش هم destruct و هم trapped بشود و هم هیدرونوموتوراکس بدهد.بیمار باید برونکوسکوپی شده تا ببینیم ضایعه ی اندوبرونکیالی دارد یا خیر و VATS بشود تا ببینیم باندهای فیبروتیکی در ریه داریم یا خیر و ادامه ی آنتی بیوتیک تراپی  هم باید انجام شود.


🔶️باتشکر از اتند محترم ریه، جناب اقای دکتر محسنی و کارآموز محترم احسان اسکندری

#ریه #نومونی #پنومونی #چست_تیوب #تنگی_نفس #سرفه
https://t.me/bums_case_report/337

مورنینگ داخلی_ ریه

👤بیمار اقای ۳۲ساله، اهل و ساکن بابل

👤منبع شرح حال:خود بیمار که چندان reliable نبودند
‏CC:  تنگی نفس

‏PI:  بیمار اقای ۳۲ساله و addicted با شکایت تشدید تنگی نفس از ۳ روز قبل مراجعه کرده است.بیمار ذکر میکند از ۱ ماه قبل دچار سرفه ی پروداکتیو(خلط زرد رنگ) و تنگی نفس به همراه هموپتزی شده(۱۰ روز اخیر) شده که پیگیری انجام نداده است. بیمار از ۲ هفته ی قبل دچار ضعف و بیحالی شده بود که از ۳ روز پیش این ضعف و بیحالی همراه با تنگی نفس تشدید شده و تنگی نفس بیمار در حد function class IV رسیده به طوری که  بیمار قادر به  انجام کار های روزمره اش نبوده است.در این ۳ روز تب ولرز هم به علائمش اضافه شده است.هموپتزی بیمار هم  کم بوده در حد یک ته لیوان بوده است

تب و لرز(+) اسهال(-)یبوست از سالها پیش(+)
علائمuri اخیر(-)

❇‏PMH: (-)
‏DH: (-)
‏AH: (-)
‏SH:بیمار آقای سیگاری heavy smoker که از ۱۵ سال پیش سیگار مصرف کنند(50pack year)
مصرف متادون و متامفتامین و هرویین را به صورت خوراکی نیز ذکر میکند.
‏FH: (-)

❇‏ROS:
جنرال:ضعف و بیحالی (+) کاهش اشتها (+)  تب (+) لرز (+) تعریق (+)
پوست : زخم (-) بثورات (-) تغییر رنگ (-) قرمزی (-)
سر: سردرد (+) سرگیجه (+) ضربه به سر (-)
گوش: کاهش شنوایی (-) وزوز (-)
چشم:کاهش بینایی (-) اشک ریزش (+)ترشح (-)عفونت(-)
بینی:ابریزش (-) ترشح (-) خونریزی (-) گرفتگی (-)
دهان: زخم (+) خونریزی خفیف از لثه(+)خشکی دهان(+) به گفته بیمار همه این ها به علت مصرف خوراکی شیشه بوده
گردن: محدودیت حرکت نسبی (-) افتادگی گردن (-)
قفسه سینه :توده (-) درد (+)سمت راست قفسه ی سینه
قلب: درد (-) تپش قلب (+) متعدد طی یک ماه اخیر
دستگاه تنفس: سرفه (+) خلط (+) زرد رنگ
تنگی نفس (+) هموپتیزی (-)
دستگاه گوارش: کاهش اشتها (+) شکم درد (-) تهوع (-) استفراغ (-) یبوست (+)طولانی مدت بوده
دستگاه ادراری: تکرر (-) سوزش (-)
اندام ها : سردی دست و پا(+)
عضلات و مفاصل: درد اندام (-)

‏GA:
بیمار اقای جوانی است که هوشیار بوده که روی تخت دراز کشیده و تا حدی به سوالات پاسخ می دهد
ILL(+)TOXIC(-)

♦️‏V/S:
‏BP:110/70 mmHg
‏PR:90 bpm
‏RR: 25 breaths/min
‏T: 36.7°C
88/97:‏SpO2 بدون ماسک/با ماسک

🔴‏PH/E:
پوست: رنگ پریدگی سیانور پتشی (-)، پورپورا (-)، اکیموز (-) پوسته ریزی (-)
جمجمه: اتروفی بای تمپورال(-) دفورمیتی جمجمه (-)
چشم: مردمک‌ها با سایز متوسط و واکنش‌پذیر (+)، ملتحمه pale (-) اسکلرا ایکتریک (-)
دهان: زخم های متعدد(+)، آفت (+)، دفورمیتی (-) سیانوز لب ها(+)
گلو و حلق: اگزودا (-)، اریتم (-)
گردن: JVP برجسته (-)، توده (-)، لنفادنوپاتی (-)، در نگاه و لمس نرمال بود
قفسه سینه: سیمتریک،(+)دفورمیتی (-)، اسکار (-)دیسترس تنفس در بدو مراجعه(+)
قلب: S1 و S2 نرمال، سوفل سمع نشد
ریه: در سمع ریه در سمت راست کاهش صدا داشت
عروق: نبض اندام‌ها پر و قرینه بود
شکم: نرم (+)، تندرنس (-)، گاردینگ (-) ریباند (-)ارگانومگالی(-)
نورولوژی: نرمال 
اندام: ادم (-)، سیانوز (-)، کلابینگ (-)

🟠‏(PL):
بیمار آقای ۳۲ ساله معتاد به متادون و هرویین و شیشه با شکایت تنگی نفس پیش رونده که از ۱ ماه پیش شروع شده  و از ۳ روز پیش تشدید شده همراه با سرفه های پروداکتیو و تب و لرز و هموپتیزی و ضعف و بیحالی مراجعه کردند
Lab:WBC:19900 (neut:88٪ lymph:12%) Hb:8.5  MCV:77.3
Plt:371000   Bun:18   Cr:0.8
Na:133   K:4.6

🟢 سوالات اتندینگ محترم:

1️⃣در بیمار drug abuser وheavy smoker و با سرفه ی ۱ ماهه به چه چیزهایی فکر می کنیم؟(Ddx) ها چیست؟
✅شک اول ما نومونی است ولی نومونی معمولا یک پروسه ی حاد است ولی در فردی با یک سرفه ی یک ماهه ،این نومونی یک نومونی معمول نیست یعنی یا عامل آن یک عامل عجیب و غریب است یا نومونی ای است که دارد یک عارضه ای  به هم می زند
آبسه
نوموتوراکس به علت کاهش صدا

2️⃣این عوامل عجیب و غریب که گفتیم چه چیز هایی هستند؟
توبرکلوزیس(سل)
عفونت های قارچی خصوصا آسپرژیلوس
به علت drug abuser بودن و نقص ایمنی نوموسیستیس کارینی(جیرووِسی) هم برای بیمار مطرح است
3️⃣عارضه هایی که می توانند سبب این حالت بشوند؟
✅آبسه:بیش تر در اثر جرم های بی هوازی و گرم منفی ها ایجاد می شود.
✅Organizing pneumonia:
حالت دیگری که سبب ایجاد آن میشود organizing pneumonia  است که به علت نومونی قبلی ای ایجاد می شود که به خوبی درمان نشده است.
✅Empyema:
چون درد پلوریتیک نداشت( تشدید درد با تنگی نفس) به ضرر آن است.

4️⃣علت درخواست VBG چه بوده؟
دیسترس تنفسی ، RR بالا ،افت سچوریشن

💠حدود یک ماه قبل آقایی با افزایش وزن و شکایت از عدم کنترل فشار خون به درمانگاه غدد مراجعه کرد، علی رغم مصرف چهار دسته دارویی فشار خون پایین تر ۱۷۰/۱۱۰ نداشت، با توجه به اینکه طبق تعریف جز دسته فشارخون مقاوم به درمان طبقه بندی میشد بررسی از جهت علل ثانویه فشار خون برای ایشان انجام شد ، در بررسی ها سطح کاته کول امین ها بالا بوده و با تشخیص اولیه تومور مترشحه كاته کولامین ارزیابیهای تصویر برداری آغاز شد که چیزی یافت نشد ، بیمار جهت بررسی دقیق تر در بخش غدد در یک اتاق سه تخته بستری شد و نکته جالب و قابل توجه در ویزیت روز بعد بیمار این بود که دو بیمار دیگر در اتاق به شدت از خر و پف بیمار حین خواب شاکی بودند و اصرار به تغییر اتاق داشتند با شک به آپنه حین خواب برای بیمار پلی سومنو گرافی انجام شد که شاخص اپنه حین خواب بیمار ۴۸ ‼بود . بیمار با توصیه به استفاده از دستگاه cpap حین خواب ترخیص شد ، در ویزیت مجدد یک ماه بعد، بیمار با فشار خون و آزمایشات خون نرمال مراجعه کرد و مهمتر از آن احساس رضایتی که خود بیمار از بهبود کیفیت زندگی داشت.
❇📚آپنه خواب حملات قطع تنفس حین خواب یکی از علل قابل توجه عدم کنترل فشارخون و دیابت و مشکلات قلب و عروقی است مهمترین علامت ان خرخر شبانه و همچنین احساس خواب آلودگی و خستگی در طول روز است، درمان بسته به علت آن میتواند از جراحی در ناحیه حلق تا استفاده از دستگاه ونتیلاتور با فشار مثبت متغیر باشد و البته که جز اساسی و مهم درمان کاهش وزن قابل قبول و اصولی است.

👤تجربه یک فلوشیپ غدد
#فشار_خون #آپنه #خواب #غدد #افزایش_وزن

https://t.me/bums_case_report/335

💠شما میتوانید برای مرور ابتدای داستان این کیس تا انتهای فالو اپ و نکات مرتبط از هاریسون به سایت ناسامد  مراجعه کنید و به صورت کامل مطالعه نمایید

💠همچنین برای اطلاعات کامل از موارد زیر در خصوص ترومبوامبولی میتوانید به سایت شبکه ی vasculearn  به ادرس
http://www.NATFonline.org
مراجعه کنید :
 شما میتوانید در بخش بیماران اطلاعات کلی درباره ی موارد زیر به بیمارانتان اطلاع دهید:

۱. ( لخته، علائم ، تشخیص، درمان و پیشگیری)
۲. انواع شرایط پاتولوژیکی که لخته های خون ایجاد میکند
۳. موضوعات مرتبط مثل AF, کنسر، کوید، نارسایی قلبی ، هورمون تراپی، بارداری و...
۴. منابع ببشتر شامل: روزنامه بیماران، پادکست ، سوالات ، کلینیکال ترایال ها، گروه های حمایتی، داستان بیماران مختلف
و برای خودتان میتوانید از HOT topic های این حیطه و کارازمایی های جدید ، گایدلاین های بالینی و پادکست ها و اخبار و ویدئو ها استفاده کنید.
همچنین در منوی event میتوانید از ایونت های مرتبط با بیماران و پزشکان این حیطه مطلع شوید.
https://t.me/bums_case_report/334

❇در بررسی ریسک آمبولی ریه به چه مواردی باید توجه کرد؟

📌ناپایداری همودینامیک، اختلال عملکرد بطن راست در اکوکاردیوگرافی، بزرگ شدن بطن راست در سی‌تی‌اسکن قفسه سینه، و افزایش سطح تروپونین به دلیل میکرواینفارکتوس بطن راست، نشان‌دهنده ریسک بالای عواقب منفی بالینی در عین وجود درمان‌های ضدانعقادی است.
زمانی که عملکرد بطن راست در یک بیمار با ثبات همودینامیک طبیعی باقی بماند، احتمال دستیابی به یک نتیجه بالینی خوب با استفاده از درمان‌های ضدانعقادی به تنهایی بسیار بالا است.


❇درمان ضدانعقادی

📌درمان کارا با داروهای ضدانعقادی، پایه و اساس موفقیت در درمان ترومبوز ورید عمقی (DVT) و آمبولی ریه (PE) است. سه استراتژی اصلی وجود دارد:
(1) استراتژی کلاسیک و سنتی اما کم‌رنگ شده که شامل استفاده از داروهای ضدانعقادی بصورت parentral شامل هپارین شکسته نشده (UFH)، هپارین با وزن مولکولی پایین (LMWH) یا فونداپارینوکس که به وارفارین "پل" زده می‌شود.

(2) درمان parentral با هپارین که پس از 5 روز به یک ضدانعقاد خوراکی جدید مانند دابیگاتران (مهارکننده مستقیم ترومبین) یا اِدوکسابان (یک داروی ضد-Xa) تبدیل می‌شود(پل زده میشود)

💊دابیگاتران : ۵ روز هپارین UFH یا هپارین LMWH سپس ۱۵۰ میلی گرم دابیگاتران دوبار در روز
💊ادوکسابان: ۵ روز هپارین UFH، هپارین LMWH یا فونداپارینوکس و سپس ادوکسابان ۶۰ میلی گرم روزانه درصورت فانکشن کلیه طبیعی، وزن بیشتر از ۶۰ کیلوگرم در فقدان مهارکننده P گلیکوپروتئین

(3) مونوتراپی ضدانعقادی خوراکی با ریواروکسابان یا آپیکسابان (هردو داروی ضد-Xa) به ترتیب با دوز لودینگ 3 هفته‌ای یا 1 هفته‌ای، که پس از آن دوز نگهدارنده  تجویز می‌شود.
💊ریواروکسابان : ۱۵ میلی گرم دوبار در روز تا ۳ هفته و سپس ۲۰ میلی گرم یک بار در روز همراه با ناهار یا شام مصرف شود.
💊آپیکسابان: ۱۰ میلی گرم دوبار در روز تا یک هفته و سپس ۵ میلی گرم دوبار در روز



🔘برای بیمارانی که دچار ترومبوز وریدی (VTE) در زمینه ی HIT تایید شده یا در زمینه شک به وجود HIT  هستند، می‌توان بین دو مهارکننده مستقیم ترومبین پارنترال زیر انتخاب کرد: آرگاتروبان و بیوالیرودین.

💠هپارین شکسته نشده (UFH) به آنتی‌ترومبین متصل می‌شود و فعالیت آن را تسریع می‌کند و اینطور از تشکیل لخته‌های اضافی جلوگیری می‌کند.
مانیتورینگ: UFH با هدف دست‌یابی به زمان  (aPTT) بین 60 تا 80 ثانیه دوزبندی می‌شود.
دوز: دوز بولوس اولیه 80 واحد به ازای هر کیلوگرم، سپس با سرعت انفوزیون اولیه 18 واحد به ازای هر کیلوگرم در ساعت برای بیماران با عملکرد طبیعی کبد آغاز می‌شود.
نیمه‌عمر کوتاه UFH به‌ویژه در بیمارانی که کنترل ساعتی شدت درمان ضدانعقادی در آنها مورد نیاز است، بسیار مفید است. هپارین همچنین اثرات متنوعی دارد که ممکن است التهاب سیستمیک و موضعی را کاهش دهد.

💠هپارین‌ های با وزن مولکولی پایین (LMWH) :این درواقع تکه‌های UFH هستند که  اتصال کمتری به پروتئین‌های پلاسما و سلول‌های اندوتلیال دارند و بنابراین bioavailability بیشتر،  پاسخ دوز پیش‌بینی‌پذیرتر و نیمه‌عمر طولانی‌تری نسبت به UFH دارند. نیازی به پایش یا تنظیم دوز نیست مگر اینکه بیمار به شدت چاق باشد یا دچار بیماری مزمن کلیوی باشد.

🟤فونداپارینوکس، یک پنتاساکارید ضد-Xa، اساساً یک هپارین با وزن مولکولی فوق‌العاده پایین است. این دارو نیاز به مانیتورینگ آزمایشگاهی ندارد و در نارسایی کلیه باید در کمترین حد ممکن باشد. این دارو باعث HIT نمیشود. و به صورت زیر جلدی و یک بار در روز تجویز میشود‌

⚫دوبوتامین یک اینوتروپ بطن راست است و filling pressure یا فشار پرشدگی بطن راست را کاهش میدهد. این دارو باعث بدتر شدن هیپوتانسیون شریانی سیستمیک میشود مگر اینکه با یک وازوپرسور ترکیب شود.
اگر اقدامات قهرمانانه برای نجات بیمار لازم باشد، در نظر داشته باشید (ECMO) می‌تواند مورد استفاده قرار گیرد. این استراتژی باید تنها زمانی استفاده شود که ECMO به عنوان یک “پل” به درمان با ترومبولیز یا آمبولکتومی به کار رود.
Veno_arterial extracorporeal membrane oxygenation (ECMO)

https://t.me/bums_case_report/332

📚ادامه از هاریسون

🔰درمان کاتتری-مکانیکی دارویی

🔻درمان کاتتری-مکانیکی دارویی معمولاً ترکیبی از تکه تکه‌کردن فیزیکی یا پودر کردن ترومبوز با کاتتر آغشته به تروبولیز با دوز کم است.  تکنیک‌های مکانیکی شامل مکسر کردن کاتتر و انسداد عمدی لخته خون در نواحی دورتر، ساکشن کردن ترومبوز، هیدرولیز رئولوژیکی و ترومبولیز تسهیل‌شده با امواج کم انرژی اولتراسوند هستند.
با استفاده از درمان کاتتری-مکانیکی دارویی، دوز آلتپلاز معمولاً به شدت کاهش می‌یابد و به جای دوز سیستمیک وریدی محیطی ۱۰۰ میلی‌گرم به محدوده ۲۰–۲۵ میلی‌گرم می‌رسد. در سال ۲۰۱۴، FDA ترومبولیز هدایت‌شده با کاتتر با تسهیل اولتراسوند برای امبولی ریوی massive حاد و آمبولی sub massive را تایید کرده است.
با استفاده از دوز توتال  rtPA معادل ۲۴ میلی‌گرم طی ۱۲ ساعت، این روش موجب کاهش دیلاتاسیون بطن راست، کاهش فشار خون ریوی، کاهش بار آناتومیکی ترومبوز  و کم کردن خونریزی داخل‌جمجمه‌ای شد. دوزهای پایین‌تر و مدت زمان‌های کوتاه‌تر rtPA در حال حاضر در حال بررسی هستند.

🔰آمبولکتومی ریوی

🔻خطر خونریزی شدید ناشی از فیبرینولیز سیستمیک باعث شده است که علاقه به آمبولکتومی جراحی (عمل جراحی که تقریباً به فراموشی سپرده شده بود) دوباره افزایش یابد. ارجاع سریع‌تر قبل از بروز multiorgan failure غیرقابل برگشت و بهبود تکنیک‌های جراحی منجر به نرخ بقای بالا شده است.

🔰پولموناری ترومبواندآرتریکتومی

🔻فشار خون ریوی مزمن ناشی از آمبولی در ۲–۴٪ از بیماران PE حاد بروز می‌کند. بنابراین، بیماران PE که دارای هایپرتنشن ریوی اولیه (که معمولاً با اکوکاردیوگرافی داپلر تشخیص داده می‌شود) هستند باید در حدود ۶ هفته بعد و در صورت لزوم در ۶ ماه بعدی باید تحت اکوی مجدد قرار گیرند تا مشخص شود که آیا فشار ریوی نرمال شده است یا خیر.
🔹️بیمارانی که به‌دلیل هایپرتنشن ریوی مزمن ترومبوامبولیک, دچار تنگی نفس شده‌اند باید برای پولموناری ترومبواندارتریوکتومی در نظر گرفته شوند، که در صورت موفقیت می‌تواند به میزان قابل‌توجهی فشار خون ریوی را کاهش داده و گاهی اوقات حتی آن را درمان کند. این عمل نیاز به استرنوتومی، بای‌پس قلبی-ریوی، هیپوترمی عمیق و دوره‌هایی از arrest گردش خون هیپوترمیک دارد. نرخ مرگ و میر در مراکز مجرب حدود ۵٪ است. بیمارانی که نمی‌توانند عمل شوند باید تحت درمان با داروهای گشادکننده عروق ریوی و آنژیوپلاستی بالونی شبکه‌های شریانی ریوی قرار بگیرند.

🔰پشتیبانی احساسی

🔻بیماران مبتلا به VTE ممکن است هنگام یادگیری اینکه دچار PE یا DVT هستند احساس فشار کنند. برخی از آن‌ها هرگز با بیماری‌های جدی قلبی عروقی مواجه نشده‌اند. آن‌ها نگران هستند که نتوانند با محدودیت‌های جدید ناشی از آنتی‌کوآگولاسیون وفق پیدا کنند. آن‌ها در مورد سلامت خانواده‌شان و پیامدهای ژنتیکی بیماری خود نگرانند. آن‌هایی که به قطع آنتی‌کوآگولاسیون توصیه می‌شوند، ممکن است به‌خصوص در مورد احتمال بروز مجدد VTE احساس خطر کنند.
🔹️در بیمارستان بریگهام و بیمارستان زنان، گروه پشتیبانی PE به‌صورت مشترک توسط پزشک و پرستار آغاز شده است تا به این نگرانی‌ها پاسخ دهد و برای بیش از ۳۰ سال ماهیانه برگزار می‌شود. سازمان غیرانتفاعی
North American Thrombosis Forum (www.NATFonline.org)
گروه‌های پشتیبانی آنلاین ماهیانه‌ای را آغاز کرده است که مشارکت جهانی را جلب می‌کند.

فیلترهای ورید IVC

دو اندیکاسیون اصلی برای قرار دادن فیلتر IVC عبارتند از: (1) خونریزی فعال که مانع از استفاده از آنتی‌کواگولانت می‌شود، و (2) ترومبوز وریدی عودکننده علی‌رغم درمان شدید با آنتی‌کواگولانت

⚫ پیشگیری از عود PE در بیمارانی که دچار نارسایی قلب راست هستند و کاندیدای فیبرینولیز نیستند و همچنین پیشگیری از عود در بیماران با خطر بسیار بالا، اندیکاسیون  های "ملایم‌تری" برای قرار دادن فیلتر هستند.


❌ عملکرد فیلتر ممکن است با اجازه دادن به عبور لخته‌های کوچک تا متوسط از طریق وریدهای جانبی که توسعه می‌یابند، شکست بخورد. باوجود اینکه معمولا این فیلتر ها از عودPE جلوگیری میکنند اما  به طرز پارادوکسیکالی، با فراهم کردن محیطی برای تشکیل لخته، فیلترها نرخ DVT را افزایش می‌دهند.
در نظر داشته باشید که فیلترهای قابل بازیابی را به جای فیلترهای دائمی استفاده کنید. فیلترهای قابل بازیابی می‌توانند چندین ماه پس از قرار دادن، برداشته شوند، مگر اینکه لخته‌ای تشکیل شود و درون فیلتر گیرکند.
https://t.me/bums_case_report/331

💠فالوآپ

🟤چه اتفاقی می‌تواند افتاده باشد؟

ممکن است فرد به دلیل ترومبولیز دچار خونریزی مغزی شده باشد یا اینکه به دلیل آمبولی پارادوکسیکال ناشی از شانت داخل قلبی موجود، مانند باز بودن ovale foramen یا نقص سپتوم دهلیزی (ASD) دچار سکته مغزی شده باشد.

فالوآپ:

بیمار intubated و تحت تهویه مکانیکی قرار گرفت. سی‌تی‌اسکن مغز نشان‌دهنده سکته مغزی در ناحیه شریان مغزی میانی چپ به همراه  edema و شیفت خط وسط (midline shift) بود. اکوکاردیوگرافی ترانس‌ازوفاژیال برای بیمار انجام شد که کاهش فشار شریانی ریوی (PAP) به میزان 40 میلی‌متر جیوه را نشان داد، اما وجود pfo یا فورامن اوال باز را تأیید کرد. بیمار به تدریج از نظر وضعیت نورولوژیک بدتر شد و پس از بحث با خانواده بیمار، درمان‌های فعال متوقف شد.

🔻 نتیجه‌گیری
این کیس نمایش‌دهنده آمبولی پارادوکسیکال تأخیری از طریق یک فورامن اوال  باز در یک مرد جوان است که درمان ترومبولیز را برای آمبولی ریه دریافت کرده بود. PFO در حدود 26% از افراد در کالبدشکافی مشاهده می‌شود و معمولاً با پیش‌آگهی ضعیف و میزان مرگ و میر بالاتر در بیماران مبتلا به آمبولی ریه مرتبط است. به‌دلیل افزایش فشار در سمت راست قلب ناشی از آمبولی ریه، فورامن اوال باز شده و شانت داخل قلبی از راست به چپ ایجاد کرده (که باعث افزایش بیشتر گرادیان شریانی-آلوئولی می‌شود) و منجر به آمبولی پارادوکسیکالِ لخته،  شده بود که نتیجه‌ای فاجعه‌بار به همراه داشت.

🔹️نقش ترومبولیز در آمبولی ریه non_massive هنوز هم مورد بحث است.

👈🏻بریم اندیکاسیون های فیبرینولیز رو از هاریسون مطالعه کنیم:
❇درمان فیبرینولیتیک موفق خیلی سریع فرایند نارسایی بطن راست رو معکوس میکند و ممکنه به کاهش میزان مرگ و عود آمبولی ریه (PE) منجر شود. حالا از چه طریقی؟⁉️
از طریق :
1️⃣حل کردن بخش عمده‌ای از لخته‌های شریانی ریه که به طور آناتومیک باعث بلاک و انسداد شده‌اند
2️⃣ جلوگیری از آزادسازی مداوم سروتونین و سایر عوامل نوروهومورالی که فشار خون ریوی را افزایش میدهد
3️⃣ لیز کردن بخش عمده‌ای از منبع لخته در وریدهای لگنی یا ورید های عمقی اندام تحتانی، که به این ترتیب احتمال عود PE را کاهش می‌دهد.

رژیم درمانی فیبرینولیتیکی که توسط اداره غذا و دارو (FDA) تأیید شده است، شامل:
1.100 mg  rTPA IV infusion over 2h
100 میلی‌گرم از  (rtPA) است که بصورت انفوزیون مداوم وریدی  در طی 2 ساعت تزریق می‌شود. هر چه زودتر درمان ترومبولیز انجام شود، نتایج بهتری به دست خواهد آمد. با این حال، این روش می‌تواند حداقل تا فقط 14 روز پس از وقوع PE استفاده شود
☑یک رژیم دوز غیررسمی اما مورد علاقه درمانی نیز وجود دارد که شامل  50 میلی‌گرم rtPA است که در طی 2 ساعت تجویز می‌شود. این دوز پایین‌تر ممکن است با عوارض خونریزی کمتری همراه باشد.

❌کنتراندیکاسیون های مصرف فیبرینولیز چیست؟⁉️
کنتراندیکاسیون استفاده از فیبرینولیز شامل بیماری‌های داخل‌جمجمه‌ای، جراحی‌های اخیر، و تروما می‌باشد. میزان کلی خونریزی شدید دراین موارد و در پی مصرف فیبرینولیز، حدود 10% است که شامل 2-3% خطر خونریزی داخل جمجمه‌ای می‌باشد. غربالگری دقیق بیماران برای تشخیص این کنتراندیکاسیون های درمان فیبرینولیتیک در بیماران بهترین راه برای کاهش خطر خونریزی است.

📌برای بیماران با آمبولی ریوی sub massive که فشار خون سیستولیک حفظ شده دارند ولی دارای نارسایی بطن راست متوسط یا شدید هستند، استفاده از فیبرینولیز همچنان بحث‌برانگیز است. (کیس مورد نظر ما هم دچار امبولیsub massive شده بود که برای بیمار فیبرینولیز استفاده شد)

📋بیانیه علمی انجمن قلب آمریکا در سال 2019 پیشنهاد می‌کند که در بیماران با عدم بهبودی، وخامت بالینی، فشار  شدید روی بطن راست در افرادی که  تنها از انتی کواگولانت استفاده میکنند، لخته در حال انتقال، فشار شدید یا پایدار روی بطن راست، علائم برون ده قلبی پایین، خطر خونریزی کم و پیش بینی طول عمر خوب، درمان‌های پیشرفته با ترومبولیز یا امبولکتومی مدنظر قرار گیرد.

❇ مدیریت آمبولی گسترده (Massive PE):

- حجم‌درمانی با سالین نرمال: با احتیاط باید 500 میلی‌لیتر سالین نرمال تجویز شود، زیرا تزریق بیش از حد می‌تواند استرس دیواره بطن راست را تشدید کند.
💊 داروهای وازوپرسور و اینوتروپ: نوراپی‌نفرین و دوبوتامین به ترتیب به عنوان داروهای وازوپرسور و اینوتروپ خط اول برای درمان شوک ناشی از PE استفاده می‌شوند. نوراپی‌نفرین باعث افزایش اینوتروپی بطن راست و فشار شریانی سیستمیک می‌شود.

👥نقش حمایتی عاطفی:
بیماران با ترومبوز وریدی ممکن است هنگام آگاهی از بیماری خود دچار اضطراب و نگرانی شوند. پشتیبانی عاطفی و گروه‌های حمایتی می‌تواند به این بیماران کمک کند تا با محدودیت‌های جدید ناشی از بیماری خود کنار بیایند و نگرانی‌های خود را کاهش دهند.
@bums_case_report

❇فالوآپ بیمار
بیمار در بخش بستری شد و درمان با دوز درمانی هپارین با وزن مولکولی کم و وارفارین آغاز گردید. با این حال، در روز دوم بیمار احساس تنگی نفس بیشتری کرد. 
در معاینه، بیمار مضطرب بود و به اکسیژن وابسته بود و سطح اشباع اکسیژن او (Sa O2) با اکسیژن 97% (و بدون اکسیژن 86%) بود. بیمار  تاکی‌کاردی پایدار داشت، با ضربان قلب بیش از 115 و  فشار خون 120/70 و تاکی پنه(>25) بود.
ادامه ی سایرارزیابی ها
- گازهای خون شریانی (ABG) با اکسیژن:
pH: 7.45
PaCO2: 4.7 kPa
PaO2: 14.7 kPa. 
- اکو کاردیوگرافی ترنس توراسیک:
🔰 normal left ventricular function, 
dyskinetic septum, and a dilated RV with mild-moderately impaired function.
Aortic valve was bicuspid, with root dilatation, and the estimated pulmonary artery pressure was 30 mmHg (including the CVP in mmHg). 
- سونوگرافی داپلر اندام تحتانی بیمار: عدم وجود نشانه‌ای از (DVT) پروگزیمال.


در روز سوم، با وجود اکسیژن با فلوی بالا، بیمار به طور پیشرونده دچار دیسترس تنفسی و حالات اضطرابی شد. بیمار به ICU منتقل شد و CPAP برای بیمار شروع شد و اشباع اکسیژن در حدود ۹۰ درصد  حفظ شد.

نتایج آزمایشات جدید:
- ضربان قلب: ۱۳۴، فشار خون: 110/65

CPAP 7cmH2O، FiO2 0.85
در ABG :
pH 7.50،
PaCO2: 4.3 kPa،
PaO2: 8.84 kPa
SaO2 91%
HCO3−: 24.3 mmol/L
BE –1.6 mmol/L

- INR: 2.0
- CXR: هیچ تغییر جدیدی مشاهده نشد.

متخصصان برای امبولکتومی درخواست مشاوره با جراح کاردیوتوراسیک کردند اما تیم جراحی کاردیوتوراسیک، امبولکتومی را توصیه نکرد و بنابراین ترومبولیز با rt-PA انجام شد. بلافاصله پس از درمان، بهبود چشمگیری در نیاز به اکسیژن و کاهش تنگی نفس مشاهده شد. اما چند ساعت بعد، حال بیمار به طور ناگهانی deteriorate شده و پس از یک تشنج گرندمال، نسبت به تحریکات پاسخ نمیداد. در معاینه، نشانه‌هایی از استروک در نیم‌کره چپ مغز مشاهده شد.

🔻نتیجه‌گیری تا به این قسمت

در مدیریت بیمار مبتلا به آمبولی ریه خصوصا موارد submassive، تصمیم‌گیری در مورد درمان باید بر اساس شرایط بالینی بیمار، وجود یا عدم وجود پایداری همودینامیک و پاسخ به درمان باشد. پیگیری دقیق وضعیت بیمار و ارزیابی عوارض جانبی و نتایج درمان نیز ضروری است.


⁉️به نظر شما چه اتفاقی برای بیمار رخ داده است؟ آیا واقعا دچار استروک شده؟ اگر بله دلیل استروک وی چه بوده؟ آیا پلن درمانی مناسب بوده؟

فالواپ بیمار گذاشته میشود .....

#آمبولی #قلب #داخلی #ریه

https://t.me/bums_case_report/329

تفسیر CT آنژیو ریه 
ابعاد حفره‌های قلبی: 
- اندازه بطن راست  (RV): 4.6 سانتی‌متر 
- اندازه بطن چپ  (LV): 4.2 سانتی‌متر 
- نسبت RV به LV بزرگتر از 1 (فلش‌ها نشان دهنده محل اندازه‌گیری برای محاسبه نسبت RV به LV هستند).

❇سوالات
۱. گرافی چه چیزی را نشان میدهد؟
کاردیومگالی خفیف + برجسته شدن عروق خونی لوب فوقانی/ اولیگمی در زون تحتانی +بلانت شدن زاویه کوستوفرنیک راست

۲. تشخیص چیست؟ 
در سی‌تی‌ آنژیو ریه، آمبولی گسترده دوطرفه مشخص است. شریان‌های ریوی در لوب های تحتانی و میانی ریه راست به‌طور کامل مسدود شده است. همچنین شواهدی از فشار شدید  بطن راست وجود دارد، یعنی نسبت دیامتر بطن راست (RV) که در سطح دریچه تریکوسپید اندازه گیری شد، به بطن چپ (LV) که در سطح دریچه میترال اندازه گیری شد، بیشتر از یک بود.
نسبت دیامتر بطن راست به بطن چپ بیشتر از یک میتواند نشان‌دهنده PE شدید بوده باشه  و با افزایش بیش از سه‌برابری خطر بستری در بخش مراقبت‌های ویژه و مرگ و میر مرتبط است.
دیدن فشار بر بطن راست در سی‌تی‌ آنژیوی ریه نسبت به یافته های اکو، دارای حساسیت تقریبی 78 تا 92% و ویژگی 100% برای تشخیص وجود اختلال در عملکرد بطن راست است.

#کیس_بالینی

یک مرد بانکدار 23 ساله که قبلاً از نظر جسمی سالم بود، به دلیل تاریخچه 8 هفته‌ای تنگی نفس مداوم در حین فعالیت، در بخش داخلی بیمارستان بستری شده است. این مشکل در سه روز اخیر شدت بیشتری پیدا کرده بود. وی همچنین در روز بستری شدن، یک اپیزود کوتاه از درد قفسه سینه پلوریتیک را گزارش کرد.

در زمان بستری، اشباع اکسیژن او در حالت استراحت 91% بود. پالس او 100 و فشار خون 101/59 بود. ورید ژوگولر (JVP) او به وضوح مشاهده می‌شد (+3 سانتیمتر). عضلات ساق پا نرم و بدون درد بودند و قفسه سینه‌اش نیز clear بود.

🔰آزمایشاتی که برای بیمار انجام دادیم:

◆ در آزمایشاتCBC و LFT در محدودۀ نرمال بودند. 
◆ INR 1.3
تروپونین : ۰.۸
◆ ABG: pH 7.4،  PaCO2: 3.0 kPa، PaO2: 7.8 kPa، HCO3¯: 24.5mmol/L، BE:–0.95mmol/L 
◆ نوار قلب بیمار : تاکی‌کاردی سینوسی باHR 110تا و موج T معکوس در لیدهای قدامی 

https://t.me/bums_case_report/325

♦️به طور خلاصه 💡♦️

تفسیر تست pft :
طبق این تست حجم داینامیک ریه کمی بالا رفته البته در بیشتر افراد مسن تعریف نرمال دقیقی نداریم. ولی هیچ شواهدی به نفع اختلال انسدادی یا تحدیدی وجود ندارد. حجم جاری ریه هم نرماله
یک کاهش قابل توجه در gas transfer هم دیده میشود.


❓حالا تشخیص چیه؟

1️⃣ اگر بخواهیم برمبنای سی تی اسکن ریه یک تشخیص بگذاریم میتوانیم به امفیزم و ILD شک کنیم.


❓تشخیص دیگری که باید مدنظر قرار بدهیم چیست؟

2️⃣ سیروز با همراهی پورتال هایپرتنشن

♦️باتوجه به یافته های ما، احتمالش کمه که یک تشخیص صرف و واحد تنفسی داشته باشیم. درجه ی امفیزم و ILD ی که در سی تی دیدیم متناسب با اون هایپوکسمی که در ABG میبینیم نیست و نمیتونه کامل توجیهش کنه. علاوه بر این، در تست PFT هیچ یافته ای به نفع یک نقص Obstructive و restrictive ندیدیم. اون کاهش ایزوله ی gas transfer هم میتونه به علت امفیزم یا مراحل اولیه ILD باشد. اما بازهم این میزان کاهش ترنسفر گاز خیلی قابل توجه هست (در حد ۴۱ درصده) و گویا عوامل دیگری نیز دخیل هست.

💡از طرفی ما در بیمار کلابینگ انگشتان رو داریم که اون رو میتونیم با ILD و با سیروز توجیه کنیم.
♦️وجود هانی کامبینگ در سی تی ریه هم ، نشان از وجود فیبروز هست که علت دقیق ان را نمیتوانیم به طور قطعی مشخص کنیم.
✔آمیودارون هم بی تاثیر نیست اما کل داستان ناشی از امیودارون نیست و منطقی هم نیست آمیودارون را قطع کرد.(اثرات پولموناری آمیودارون)

♦️چه تشخیص های دیگری مطرح هست و باید در نظر گرفته شود؟ چه آزمون ساده ای میتواند در افتراق تشخیص ها کمک کند؟ و چه بررسی هایی لازم است؟
اگر بخواهیم یک تشخیص واحد که توجیه کننده کاملی از نارسایی تنفسی و کاهش شدید gas transfer در این بیمار باشد بدهیم. با توجه به وجود سیروز به همراه آسیت، سندرم هپاتوپولموناری به همراه مالفورماسیون شریانی-وریدی ریه (AVM) محتمل‌ترین تشخیص واحد است. یک توضیح دیگر، اما کمتر محتمل، بیماری مزمن آمبولی ریوی خواهد بود. یک تست ساده برای کمک به تبیین این موضوع، بررسی تغییرات postural در اشباع اکسیژن است. در AVMهای ریوی، اشباع اکسیژن ممکن است در وضعیت ایستاده کاهش پیدا کند که به آن orthodeoxia میگویند.

🔅فالوآپ: ارزیابی های تأییدی برای این بیمار انجام شد که نتایج به شرح زیر بوده است:
(۱) برای بیمار CT  آنژیوگرافی ریه  کامل انجام شد که این مورد هیچ نشانه‌ای از آمبولی‌ ریوی را نشان نداد. افزایش نودولاریتی در حاشیه های قواعد دو ریه دیده شد. که میتوان با مالفورماسیون شریانی-وریدی ثانویه به سندرم هپاتوپولموناری توجیه کرد.

💡حال یک مرور کوتاه از سندروم هپاتوپولمونار داشته باشیم:

سندرم هپاتوپولموناری (HPS):

این سندرم با تریاد بیماری کبد (شایع‌ترین آن سیروز است، هرچند موارد هپاتیت حاد و مزمن غیر سیروزی نیز میتواند باشد)، وازودیلاتاسیون ریوی در سطح مویرگی و پیش‌مویرگی (که موجب شانت راست به چپ می‌شود) و  اختلال اکسیژن رسانی شریانی تعریف میشود.

🔅پاتوژنز این سندرم هنوز به طور کامل مشخص نیست اما به نظر می‌رسد که با تولید بیشتر نیتریک اکسید در ریه‌ها در بیماران مبتلا به بیماری کبد مرتبط است.

⚠️در هر بیمارکبدی که دچار تنگی نفس غیر قابل توجیه و اختلال اکسیژنیشن شریانی شده باید HPS را در نظر داشته باشیم. فنومن ارتودئوکسی یعنی همون کاهش قابل توجه فشار اکسیژن یا اشباع اکسیژن (O2sat) از حالت دراز کش به حالت ایستاده که درواقع به دلیل این هست که هدایت مجدد جریان خون ریوی در طی این تغییر پوزیشن بیشتر به سمت قواعد ریه که غالبAVM ها اونجا هستند توزیع میشوند و این امر شانت موثر را نسبت به حالت درازکش که در آن جریان خون ریوی به طور یکنواخت‌تری توزیع شده، بیشتر میکند.

💡به دلیل اینکه این عروق متسع هنوز در مجاورت آلوئول‌ها قرار دارند و به لحاظ آناتومیک ملفورمیشن عروقی جدا از هم نیستند، آن‌ها به صورت یک شنت حقیقی عمل نمی‌کنند. با این حال، هیپوکسی از طریق مکانیزمی به نام "اختلال انتشار-پرفیوژن" ایجاد می‌شود، که در آن مولکول های اکسیژن نمی‌توانند به موقع از آلوئول‌های مجاور به مرکز مویرگ‌های متسع برای اکسیژن‌رسانی به هموگلوبین گلبول‌های قرمز در مرکز جریان خون منتقل شوند. به نظر می‌رسد که این وضعیت همچنین به دلیل گردش خون هایپردینامیک تشدید می‌شود که منجر به زمان عبور کوتاه‌تر برای گلبول قرمز از ریه‌ها می‌شود. این نیز توضیح می‌دهد که چرا افزایش غلظت اکسیژن واردشده، PaO2 را بیشتر از آنچه که با یک شنت حقیقی انتظار می‌رود، افزایش می‌دهد.



https://t.me/bums_case_report/324

در سی تی اسکن شکمی: کبد مارژین نامنظم دارد، اسپلنومگالی داریم، همینطور آسیت رو هم میتونیم مشاهده کنیم.

همینطور درجاتی از رتیکولیشن ساب پلورال و تغییرات Honeycombing در هر دو قاعده ریه دیده میشود.

۱. تفسیر HRCT:
اینجا تغییرات امفیزماتو متوسط به خصوص در زون های فوقانی و میانی ریه را مشاهده میکنیم.

تفسیر گرافی قفسه سینه: opacity های بای لترال رتیکولوندولار در قاعده ریه ها مشاهده میکنیم . هیچ focal lesion ی دیده نمیشود . سایز قلب و مدیاستن هم نرمال است .  همی دیافراگم راست کمی flat شده است