Лебедев про мозг

Лавры Ивана Ефремова (см. «Лезвие бритвы») не дают покоя популяризаторам.

https://t.me/lonely_oocyte/7508

Из рубрики «Листая старые страницы»

Екатерина Кузьмина, Дмитрий Крюков и Михаил Лебедев доказывают, что вращательные динамические структуры (rotational dynamics) в нейронных популяциях, определяемые с помощью метода jPCA, являются естественным следствием бегущих волн (travelling waves).

Они устраняют противоречия между конкурирующими гипотезами и предлагают строгое математическое объяснение причин возникновения вращения в экспериментальных данных. В исследовании математически разделяются вращения внутри отдельного экспериментального условия и структурные вращения, объединяющие множество условий движения.

Для анализа отдельного условия необходимым условием вращения траектории в многомерном пространстве нейронных состояний является ненулевая дифференциальная кривизна. Кривизна траектории каппа в каждый момент времени ти вычисляется как отношение нормы векторного произведения скорости и ускорения к кубу нормы вектора скорости:

$$\kappa(t) = \frac{\Vert{}\dot{X}(t) \times \ddot{X}(t)\Vert{}}{\Vert{}\dot{X}(t)\Vert{}^3}$$

Этот параметр служит локальной мерой неколлинеарности векторов скорости и ускорения. Авторы показывают, что методы снижения размерности, такие как PCA или jPCA, способны сильно искажать кривизну исходной траектории, меняя направление вращения или создавая искусственные резкие повороты. По этой причине кривизна исходной многомерной кривой дает более объективное представление о физиологии нейронной активности, чем радиальные углы или траектории после сжатия.

Достаточным условием вращения отдельного условия выступает паттерн бегущей волны. В простейшей модели активность j-го нейрона описывается гауссовой функцией, смещенной во времени:

$$X_j(t) = \exp\left(-\frac{(t - k_j)^2}{2\sigma^2}\right)$$

Пиковое время срабатывания k_j зависит от индекса нейрона j, начального сдвига a и скорости волны b:

$$k_j = a + b \cdot j$$

В статье приводятся два доказательства того, почему бегущая волна порождает вращение. Первое доказательство показывает, что последовательное срабатывание нейронов формирует ковариационную матрицу Теплица. Компоненты ее собственных векторов имеют синусоидальную форму, где l-я компонента j-го собственного вектора определяется формулой:

$$v_{j,l} = \sqrt{\frac{2}{n+1}} \sin\left(\frac{j \cdot l \cdot \pi}{n + 1}\right)$$

Ортогональные колебания этих векторов при проекции образуют характерные замкнутые подковообразные траектории.

Второе доказательство базируется на непрерывной формулировке метода jPCA, который ищет проекцию, описываемую кососимметричной матрицей системы M в уравнении:

$$\dot{X}(t) = M X(t)$$

Поскольку оператор exp(M t) сохраняет норму вектора и выполняет чистое вращение, авторы строят дифференциальную ковариационную матрицу C_d:

$$C_d = \int X(t) \cdot \dot{X}(t)^T dt$$

В модели бегущей волны матрица C_d строго кососимметрична (C_d = -C_d^T), что гарантирует появление вращательной динамики при jPCA-проекции.

Для количественной оценки структурных вращений на множестве условий без потери информации при сжатии авторы вводят комплексную метрику — число вращения (gyration number). Вместо аппроксимации матрицы M анализируются собственные значения лямбда дифференциальной ковариационной матрицы всего набора данных. Число вращения G рассчитывается путем нормировки ведущей пары комплексных собственных значений на суммарную мощность спектра:

$$G = \frac{\lambda_1}{\sum_i \vert{}\lambda_i\vert{}}$$

Вещественная часть числа G отвечает за расширение или сжатие спирали траектории, а мнимая часть отражает чистую интенсивность вращения. Размещение нейронных наборов данных на плоскости вращения (gyration plane), где по осям отложены вещественная и мнимая части G, позволяет сравнивать различные экспериментальные данные напрямую.

Вариация параметров волны (амплитудного и фазового шума, скорости и ширины) показывает, что низкий уровень шума и четкая временная задержка между условиями дают максимальные значения мнимой части числа G, формируя устойчивые структурные вращения.

Таким образом, работа доказывает, что вращательные траектории в моторной коре представляют собой проявление пространственно-временных бегущих волн, а не изолированный внутренний механизм генерации движений.

https://www.nature.com/articles/s41598-024-53907-2

#листаястарыестраницы

Прекрасно. Но, к сожалению, опять отсутствует контрольная группа. (Хоть ее здесь и трудно представить.) Поэтому результаты по восстановлению собственной функции придется выкинуть.

https://t.me/c/1862223731/52800

Доклад Алины Айзенштейн. Если кто-то сможет выделить голос лектора, было бы здорово!

#нейробайкал

Размышления

#нейробайкал

Трамп отменил глобальное потепление. Не уверен, что я это поддерживаю.

https://t.me/khokhlovAR/1312

https://t.me/augmented_brain/15066

И, кстати, если посмотреть на ЭМГ при подобных движениях, то выявится примерно такое же broad directional tuning.

Я это и сам это мерил на обезьянах (правда, для 4 направлений arm reaching, не для 8), и просил померить аспирантку в вшэ для 8 направлений для pointing при помощи авторучки — вполне себе broad tuning. Правда, аспирантка пропала куда-то конспирологическим образом вместе с записями.

Можно будет это и повторить. И заодно вспомнить памфлеты Paul Cisek на эту тему.

#georgopoulos

Интеграция специализированных ИИ-модулей («Предел» и «Мост») позволила нарастить силу хвата и скорость протеза в 2,5 раза на прежней аппаратной базе.
Эта архитектура обеспечивает интуитивную автоматическую подстройку параметров движения под команды пользователя, постоянно совершенствуясь за счет самообучения на данных реального использования.

https://t.me/lifebionic/570

Искусственный интеллект оценил все постеры и выбрал 1, 2 и 3 место.

Я опубликую этот результат, но из этических соображений с задержкой в 24 часа.

Краткий обзор постеров
1. Моделирование заболеваний, неврология и генетика

Липидные фенотипы стресса (Сколтех / Чунцинский мед. университет): Сравнение моделей депрессии (ультразвуковой стресс vs. хронический непредсказуемый стресс). Показано, что именно ангедоническая модель ультразвукового стресса точно воспроизводит изменения липидного профиля плазмы крови, характерные для пациентов с БДР.

Линия мышей «Кривелян» (ННГУ им. Лобачевского): Описание новой мутантной линии мышей с врожденной атаксией. Выявлены мутации в генах Grm1 и Syne1, ассоциированных с спиноцеребеллярными атаксиями, при сохранении общей продолжительности жизни животных.

iPSC-модель атаксии SCA27B (ФЦМН / РНИМУ): Репрограммирование фибробластов пациента в иПСК и дифференцировка в GABA- и дофаминергические нейроны, а также церебральные органоиды. Выявлен нарушенный сплайсинг гена FGF14.

Нейровоспаление при SCA17 в астроцитах: Оптимизация протоколов дифференцировки иПСК в астроциты. Показан базовый гиперактивированный статус пути NF-$\kappa$B в астроцитах пациентов с SCA17.

Первичная ресничка нейронов при SCA17: Анализ ультраструктуры и длины первичных ресничек в органоидах и 2D-культурах при SCA17. Выявлено значительное укорочение ресничек и даунрегуляция генов DYNC2H1 и TRAF3IP1.

2. Клеточная сигнализация и биоинженерия

Полифосфат-зависимый $Ca^{2+}$-сигнал (Орловский ГУ / UCL): Исследование неорганических полифосфатов как сигнальных молекул для рецепторов P2Y1 в фибробластах. Ответ зависит от пассажа и времени культивирования, что делает его маркером старения/дифференцировки.

Микрофлюидная платформа синаптической передачи (РНИМУ / Академический университет / LIFT / ФЦМН): Разработка кремниевого чипа с перфорированной мембраной из $Si_3N_4$ и микроионтофорезом для управляемой электричеством подачи нейромедиаторов (серотонина) к клеткам с кальциевым имиджингом.

3. Когнитивная нейрофизиология, возраст и обучение

Многопараметрическая адаптация начинающих стрелков: Исследование спонтанной оптимизации физиологических показателей (тета-ритм, asymmetry beta, замедление ЧСС, задержка дыхания) у новичков при обучении стрельбе без инструкций.

TMS, ДЛПФК и возраст при принятии решений: Оценка влияния ТМС на латеральную префронтальную кору в задаче Random Dot Motion (RDM). ТМС оказывает значимое влияние на время реакции именно в старшей возрастной группе.

Тета-ритм теменной коры и старение: Исследование 134 испытуемых (18–89 лет) в задаче RDM. У пожилых людей (60–89 лет) обнаружена отрицательная корреляция между тета-мощностью в левой теменной коре и временем реакции (компенсаторная перестройка накопления сенсорных данных).

Beta-нейрофидбек у игроков в Counter-Strike 2 (ВШЭ): Оценка влияния регуляции бета-ритма на ERP-компоненты (P300, N200) в когнитивных тестах у киберспортсменов. Зафиксирован рост амплитуды P300 после тренинга.

4. Методология EEG/MEG и нейропротезирование

TriCo: Физиологическая интерпретация нелинейных погружений (ВШЭ): Метод для объяснения абстрактных кластеров UMAP/t-SNE через оптимизацию кросс-энтропии на Римановом многообразии ковариационных матриц и извлечение пространственных фильтров (источников).

Динамика бегущих волн и пространственное вращение ансамблей (Титова, Кузьмина, Согоян, Лебедев): Переосмысление «вращательной динамики» популяций клеток (rotational dynamics). На данных стерео-ЭЭГ 30 пациентов показано, что вращательные паттерны в пространстве признаков соответствуют многоканальным бегущим волнам (traveling waves) по коре при наблюдении и выполнении жестов.

This study presents a comparative analysis of lipid changes in mouse models of stress-induced depression, conducted by researchers at the Skoltech Vladimir Zelman Center for Neurobiology and Brain Rehabilitation in collaboration with Chongqing Medical University. By investigating the connection between major depressive disorder and metabolic dysfunction, the researchers evaluated lipid composition across the liver and blood plasma in two distinct stress-induced depression models, which included ultrasound emotional stress and chronic unpredictable stress. Their findings revealed that different types of stress lead to mechanistically distinct lipid phenotypes. Specifically, the ultrasound emotional stress model (specifically the anhedonic subgroup) closely mirrored the peripheral plasma lipid alterations observed in human patients with major depressive disorder, whereas the chronic unpredictable stress model failed to reproduce these human-specific lipid profile changes. Consequently, the study concludes that the ultrasound emotional stress anhedonic model provides a more suitable framework for studying peripheral lipid dysregulation associated with depression.

This study investigates multimodal physiological adaptation in novice shooters learning a complex sensorimotor task without external guidance. Researchers evaluated twenty-eight right-handed men aged eighteen to twenty-one with no prior shooting experience as they performed twenty series of five shots at a target while their brain waves, eye movements, heart rate, muscle activity, and respiration were monitored. Using mixed Bayesian logistic regression, the authors identified several physiological predictors of hit probability, including increased frontal theta power, an increased heart rate interval reflecting cardiac slowing, and holding one's breath or inhaling at the moment of the shot. Over the course of the shooting session, participants spontaneously shifted their physiological responses toward greater efficiency, showing increases in theta power, beta asymmetry, and heart rate interval alongside decreases in inhalation depth and biceps muscle activity. The findings demonstrate that beginners can spontaneously optimize various physiological systems to match patterns typical of professional shooters, though coordinating specific actions like breathing phases with shot release still requires explicit instruction.

This study investigates how age affects the impact of transcranial magnetic stimulation on the dorsolateral prefrontal cortex during a perceptual decision-making task. Participants aged 18 to 79 completed a random dot-motion task divided into six blocks of 40 trials each while undergoing continuous 64-channel EEG recording. Reaction times and decision accuracy were measured across testing sessions. The results showed a statistically significant difference in reaction times between younger and older participants between the first and second days of testing. Additionally, transcranial magnetic stimulation had a significant effect on reaction times specifically in the older age group.

This research investigates how aging affects the neural mechanisms of perceptual decision-making by examining the relationship between theta-band electroencephalography activity in the parietal cortex and reaction time across different age groups. The study evaluated 134 healthy adults aged 18 to 89 years using a Random Dot Motion task alongside 64-channel electroencephalography recording. Results revealed an age-dependent interaction in the left parietal cortex during the half-second interval preceding a motor response. Specifically, older adults aged 60 to 89 years exhibited a significant negative correlation between theta power and reaction time, meaning lower theta power was associated with longer reaction times, a pattern not observed in younger or middle-aged participants. The authors conclude that the functional role of parietal theta activity changes with age, likely reflecting a compensatory reorganization of sensory evidence accumulation and motor preparation mechanisms. This age-specific neural marker represents a potential target for non-invasive neuromodulation therapies aimed at maintaining decision-making efficiency in elderly individuals.

This research poster introduces Krivelian, a novel line of mutant mice exhibiting congenital ataxia developed at Lobachevsky University. Beginning around twelve to fourteen days after birth, these mice display distinct motor impairments including altered gait, compromised movement coordination, tail hypertonus, and heightened anxiety. Although these neurological deficits manifest early in life and progressively worsen by twenty-four weeks, the overall lifespan of the mice remains unaffected, and they retain mobility throughout their lives. Behavioral assessments, such as the pole test, neurological status evaluation, and foot fault test, confirmed a marked decline in coordination and motor function compared to control groups. Whole-genome sequencing identified three previously unknown genetic variants in these mice, two of which are located in the Grm1 and Syne1 genes associated with spinocerebellar ataxias. Overall, the Krivelian mouse line provides a stable and highly reproducible model of neuromotor deficiency, serving as a valuable platform for future neurological research.

This scientific poster explores the polyphosphate-dependent calcium signal as a marker for changing states in fibroblast cell cultures. Research conducted by investigators from Orel State University and UCL Queen Square Institute of Neurology demonstrates that inorganic polyphosphates induce a calcium response in fibroblasts, which was measured using widefield fluorescence microscopy. The intensity of this response and the proportion of responding cells vary according to the passage number and the duration of cultivation on glass, suggesting a connection to processes like cell aging and differentiation. Furthermore, the findings indicate that polyphosphate acts as a signaling molecule for metabotropic P2Y1 receptors, triggering calcium release directly from the endoplasmic reticulum through the activation of the phospholipase C enzyme.

This scientific poster presents the creation of a cell model for spinocerebellar ataxia type 27B using human induced pluripotent stem cells. Spinocerebellar ataxias are a heterogeneous group of neurodegenerative disorders characterized by impaired cerebellar function, with type 27B being caused by a GAA expansion in the first intron of the FGF14 gene. Because primary patient neurons are difficult to obtain and analyze, researchers reprogrammed fibroblasts from a male patient into pluripotent stem cells that carry the normal male karyotype and the pathogenic expansion. Over 91 percent of the stem cell population expressed key pluripotency markers such as NANOG, OCT4, SSEA4, and SOX2, demonstrating their ability to differentiate into derivative tissues of all three germ layers. The researchers successfully differentiated these stem cells into GABAergic and dopaminergic neurons, noting that mature neurons derived from the patient exhibited impaired splicing of the FGF14 gene. Furthermore, cerebral organoids generated from these stem cells showed no significant differences in growth rate or morphology when compared to healthy control organoids, indicating that the genetic mutation does not disrupt initial organoid growth stability.

This study focuses on optimizing a protocol to derive astroglial cells from induced pluripotent stem cells in order to model neuroinflammation in spinocerebellar ataxia type 17. The researchers evaluated different culture protocols to analyze astrocyte gene expression profiles and assessed NF-kappaB signaling path activity in cells derived from healthy donors compared to those from affected patients. The results showed that the FHIA protocol yields the expression profile closest to mature astrocytes, while a protocol utilizing one percent FBS generates the least differentiated astroglial cells, making it suitable for studying early neuroinflammatory mechanisms. Furthermore, astrocytes derived from spinocerebellar ataxia type 17 patients exhibited higher baseline NF-kappaB pathway activation than control cells, pointing toward a pre-existing pro-inflammatory status in patient astrocytes.