نکات مهم اورژانس🚑

🩺 وقتی تازه وارد بخش مراقبت‌های ویژه (ICU) شده بودم...

اعداد آزمایش‌ها برای من شبیه رمز زودیاک بودند... به عدد خیره می‌شدم، در حالی که متوجه خطر آن نبودم. 🤯

👨‍⚕️ وقتی پتاسیم را بالا می‌دیدم، با خونسردی می‌گفتم:
«خب، آزمایش را دوباره تکرار کنید تا مطمئن شویم.»

و استاد وارد می‌شد و داد می‌زد:
«چی را دوباره بگیریم، هنرمند؟ بیمار دارد آریتمی می‌کند! 😅»

تا اینکه فهمیدم این پتاسیم، دینام برقِ عضله است و اگر از حد خودش بالاتر یا پایین‌تر برود، نمایش بلافاصله شروع می‌شود:

🔥 هایپرکالمی (پتاسیم بالا) – بمب ساعتیِ فریبکار (K⁺ > 5.5)

– این حالت، حالتِ «بمب ساعتی» است. علل معروف آن: نارسایی کلیه (Acute/Chronic Kidney Injury)، یا تخریب عضلات (Rhabdomyolysis)، یا داروهایی مانند ACE inhibitors.

– اثر آن در نوار قلب: آن را با Tall Peaked T-waves (خیمه نوک‌تیز) می‌بینی، بعد QRS پهن می‌شود و اگر رهایش کنی، به Sine wave تبدیل می‌شود و بعد VF/Asystole و بیمار را بدرود می‌گویی!

🚨برنامه نجات سریع (پروتکل ۳ مرحله‌ای):

🔵اول محافظت از قلب: یعنی آمپول Calcium Gluconate را فوراً به‌صورت وریدی بدهی (این پتاسیم را پایین نمی‌آورد؛ بلکه دیواره سلول قلب را از سکته سریع محافظت می‌کند).

🟣وارد کردن پتاسیم به داخل سلول‌ها (Shift):Regular Insulin همراه با گلوکز ۲۵٪ و همراه با آن جلسات استنشاقی سالبوتامول (Salbutamol) با دوز بالا.

🟢خارج کردن کامل آن از بدن: از طریق دیورتیک‌ها (Furosemide) اگر کلیه کار می‌کند، یا داروهایی که آن را از روده بیرون می‌کشند (مانند Calcium Polystyrene Sulfonate).

🟢یا دیالیز اورژانسی (Emergency Dialysis) اگر عدد خطرناک باشد.

❄️ هیپوکالمی (پتاسیم پایین) – بی‌هوشِ تنبل (K⁺ < 3.5)

– این حالت، مودِ «افت شدید» است... بیمار با ضعف شدید عضلانی می‌آید و ممکن است به فلج موقت یا انسداد روده (Paralytic ileus) برسد و معمولاً به دلیل استفراغ شدید، اسهال یا استفاده از دیورتیک‌ها بدون جبران است.

– اثر آن در نوار قلب: می‌بینی که T-wave شروع به ضعیف شدن و ناپدید شدن می‌کند و به‌جای آن یک شاهدخت جدید به نام U-wave ظاهر می‌شود، همراه با ST depression.

🚨 برنامه نجات:

– با داروهای پتاسیم (Potassium Chloride) جبران می‌کنیم.

رازِ سریعِ مراقبت‌های ویژه: اگر از اینجا تا صبح بنشینی و پتاسیم را جبران کنی و عدد در آزمایش بالا نرود، فوراً دنبال منیزیم (Magnesium) بگرد! اگر منیزیم پایین باشد، کلیه همچنان پتاسیم را در کوچه می‌ریزد... اول منیزیم را اصلاح کن، پتاسیم فوراً با تو تنظیم می‌شود!

این روزا سکته قلبی و مغزی تو ایران خیلی زیاد شده صحبتهای این دکتر درمورد اینکه چطوری میشه جلوش رو گرفت خیلی وایرال شده.
اینو بفرستید برای نزدیکاتون.

#طنز
با اختلاف یکی از عالیترین ویدیوها بود😂 حداقل همه‌مون یکبار به واینر شدن فکر کردیم😂

داداش اون مزاحم کی بود اومد ...
تو به کارت ادامه بده ، به اون توجه نکن از کشیک چیزی در نمیاد :)

اگه میخوایید کانالتون دیده بشه😍💉

یا اینکه وبینار یا کارگاهی دارید 👩🏻‍💻👩🏻‍🏫

توجه: انتخاب همه کانال ها برای درج تبلیغ به مدت یک هفته شامل تخفیف می باشید پس عجله کنید🌹🌹

💥تبلیغات خود را به ما بسپارید
تبلیغ در کانالهای زیر با کمترین هزینه

@Bank_jozve_nurse
@tip_top_nurses
@medjobpro
@pharrm_2018
@zananozaimans
@daneshe_parastari
@PDFFILLE
@EmergencyNursee
@man_parastaram
@pdf_nursmid
@nursing_pdf99
@pulse_medicall
@psarayedaneshjo
@RoyanEsfahan
@class_englysh
@nursefacts
@medi_pharm
@tarjjommee
@basic_sciences_virtual_society
@Ellipsis50
@journalacademic
@ketabepezeshki
@research_lab
@GeneticsAS
@academic_science
@medjobpro

💥هماهنگی برای رزرو تبلیغ
@starh20

وقتی در اورژانس بیمار را معاینه می‌کنید و شما و همکارتان درباره اینکه سیانوز وجود دارد یا نه اختلاف نظر دارید، دو کار را سریع انجام دهید:

از روی آزمایش خون، مقدار هموگلوبین (Hb) را به دست بیاورید.
از پالس اکسیمتر (SpO₂)، میزان اشباع اکسیژن را به دست بیاورید.

⬅️سپس محاسبه کنید:

هموگلوبین بدون اکسیژن (Deoxygenated haemoglobin) =
Total haemoglobin × (1 − SpO₂)

مثال:
Hb = 15 g/dL
SpO₂ = 80%
Deoxy = 15 × (1 − 0.80)

= 15 × 0.20

= 3 g/dL
⬅️اگر حاصل کمتر از 5 باشد:
سیانوز وجود ندارد.

تصور کنید: SpO₂ = 80% و بیمار سیانوز ندارد!

مثال دیگر:
Hb = 20 g/dL
SpO₂ = 75%
20 × 0.25 = 5 g/dL
بنابراین:
سیانوز وجود دارد.

یک نکته ساده و مهم در مورد آمبولی ریه که حتی در اورژانس هم می‌توانید آن را انجام دهید. 🫁

به‌محض تشخیص PE، بلافاصله CBC بیمار را بررسی کنید و از آن چیزی به نام Neutrophil-to-Lymphocyte Ratio (NLR) یا نسبت نوتروفیل به لنفوسیت را به دست آورید.

این نسبت را می‌توان به‌سرعت، حتی پیش از آماده شدن Troponin، محاسبه کرد و به‌عنوان یک شاخص پیش‌آگهی (Prognostic Indicator) اهمیت دارد و می‌تواند ایده‌ای از آنچه به آن بازتاب کلی استرس فیزیولوژیک (Global Reflection of Physiologic Stress) گفته می‌شود، به شما بدهد.

یعنی به زبان ساده... 🫁
ببینیم بیمار به کجا می‌رود.

پاتوفیزیولوژی:

بیمار مبتلا به Pulmonary Embolism تحت استرس فیزیولوژیک شدیدی قرار می‌گیرد و این وضعیت موجب افزایش Cortisol در بدن می‌شود. همان‌طور که می‌دانیم، کورتیزول باعث افزایش Neutrophil و کاهش Lymphocyte می‌شود.

بنابراین، هرچه استرس بیشتر باشد، کورتیزول افزایش می‌یابد، در نتیجه Neutrophil بیشتر و Lymphocyte کمتر می‌شود.

اعداد در مقالات مختلف ممکن است متفاوت باشد اما معمولا اگر نسبت NLR کمتر از 5.5 باشد، میزان مرگ‌ومیر پایین و حدود 2.7٪ است.

اگر نسبت بین 5.5 تا 9.2 باشد، میزان مرگ‌ومیر بیشتر از حالت قبل است، اما تغییرپذیری قابل‌توجهی دارد.

اگر نسبت بیشتر از 9.2 باشد، میزان مرگ‌ومیر به‌طور قابل‌توجهی افزایش یافته و به حدود 26٪ می‌رسد؛ بنابراین، این بیمار در گروه High Risk قرار می‌گیرد.

⭕️ البته برای اینکه این نسبت‌ها دقت لازم را داشته باشند، بیمار باید صرفاً مبتلا به Pulmonary Embolism باشد و عامل دیگری که بتواند بر استرس فیزیولوژیک تأثیر بگذارد، وجود نداشته باشد.

💉 تولد دوباره کتامین: چرا «داروی نفرین‌شده» یک متحد بزرگ در اتاق احیا است؟

یک بیمار با شوک هموراژیک شدید وارد می‌شود، با اشباع اکسیژن ۸۰٪ و فشار شریانی متوسط (MAP) برابر با ۵۵ mmHg. ترومای کرانیال نیز همراه آن وجود دارد. بیمار نیازمند انتوباسیون اوروتراکئال فوری است.

رزیدنت دارو را آماده می‌کند و می‌گوید:
«دکتر، برای القا پروپوفول به او می‌دهم، کتامین را دوست ندارم چون فشار داخل جمجمه را بالا می‌برد و باعث توهم می‌شود.»

پروپوفول تجویز می‌شود. ۳۰ ثانیه بعد، MAP به ۳۰ mmHg سقوط می‌کند و بیمار دچار ایست قلبی پری‌انتوباسیون می‌شود.

🔥 اشتباه مرگبار: محکوم کردن کتامین به‌خاطر افسانه‌های فیزیولوژیک دهه ۷۰ و انتخاب یک داروی القاکننده با اثر عمیق کاردیودپرسور و وازودیلاتور (مانند پروپوفول یا میدازولام در دوزهای بالا) در بیماری که از نظر همودینامیک به یک تار مو بند است.

درک نکردن فارماکودینامیک کتامین باعث می‌شود شکننده‌ترین بیماران را از دست بدهید. 📉

🔬 فیزیولوژی نجات‌دهنده (جادوی سمپاتومیمتیک و بلوک NMDA):

کتامین منحصربه‌فرد است: یک بیهوش‌کننده دیسوسیاتیو است که به‌جای «خاموش کردن» مغز و سیستم قلبی‌عروقی، آن‌ها را از یکدیگر جدا می‌کند، در حالی که حمایت حیاتی را تحریک می‌کند.

1️⃣ آبشار کاتکولامین‌ها:
برخلاف سایر سداتیوها، کتامین بازجذب نورآدرنالین، دوپامین و سروتونین را در پایانه‌های عصبی مهار می‌کند. این امر یک تخلیه شدید غیرمستقیم سمپاتیک ایجاد می‌کند که ضربان قلب، برون‌ده قلبی و فشار خون را افزایش داده یا حفظ می‌کند.
این امر در طول توالی انتوباسیون در بیمار دچار شوک، یک سپر محافظتی کامل است.

2️⃣ برونکودیلاتاسیون مستقیم و غیرمستقیم:
در بیمار مبتلا به برونکواسپاسم شدید (آسم تقریباً کشنده یا COPD تشدیدشده)، کتامین مستقیماً عضله صاف برونش را شل می‌کند و از طریق مسیر سمپاتیک، اتساع را تقویت می‌کند.
این تنها داروی القاکننده‌ای است که هنگام خواباندن بیمار، راه هوایی تحتانی را «باز می‌کند».

3️⃣ بلوک NMDA (نورoprotection):
کتامین به‌عنوان یک آنتاگونیست غیررقابتی گیرنده گلوتاماترژیک NMDA عمل می‌کند.
در Status Epilepticus، این امر اکسایتوتوکسیسیته وابسته به کلسیم را بلوک می‌کند و از هایپرآلژزی و تحمل حاد نسبت به اپیوئیدها جلوگیری می‌کند.

🚨 نکات کشیک:

😀 افسانه فشار داخل جمجمه (ICP):
برای دهه‌ها آموزش داده می‌شد که کتامین در نوروتروما کاملاً ممنوع است، زیرا «ICP را افزایش می‌دهد».
شواهد مدرن و گایدلاین‌های نوروانتنسيو این افسانه را از بین برده‌اند. اگر بیمار ونتیله باشد و PaCO₂ کنترل شده باشد، کتامین از نظر بالینی ICP را افزایش نمی‌دهد و در واقع، با حفظ MAP، فشار پرفیوژن مغزی (CPP) را بهبود می‌دهد.

🟢 تله «شوک ترمینال»:
مراقب باشید! کتامین یک اثر اینوتروپیک منفی مستقیم روی میوکارد دارد.
به‌طور معمول، این اثر توسط تخلیه شدید سمپاتیک غیرمستقیم آن پنهان می‌شود.
اما در بیمار مبتلا به شوک عمیق یا طولانی‌مدت که ذخایر کاتکولامین او دیگر کاملاً تخلیه شده‌اند اثر دپرسر مستقیم آشکار می‌شود و کتامین می‌تواند باعث هیپوتانسیون شدید شود.

🔵از آنالژزی تا دیسوسیاسیون:
کتامین وابسته به دوز است.
در دوزهای پایین (۰٫۱–۰٫۳ mg/kg)، آنالژزی چندوجهی درخشانی بدون دپرسیون تنفسی ایجاد می‌کند.
در دوزهای بیماران نورولوژیک بستری (۱–۲ mg/kg)، بیهوشی کامل برای انتوباسیون ایجاد می‌کند.

🔽بحث در گروه متصل کانال طب اطفال:
همکاران، آیا شما تاکنون انفوزیون‌های کتامین با دوزهای ساب‌دیسوسیاتیو را در ICU خود وارد کرده‌اید تا مصرف فنتانیل را در بیماران ونتیله کاهش دهید؟

آیا همچنان هنگام استفاده از آن در بیماران نورولوژیک بستری با مقاومت سایر متخصصان مواجه می‌شوید؟

۱۰ نکته مهم درباره فشار خون که باید همیشه در ذهن داشته باشید

1️⃣ وقتی بیمار مبتلا به فشار خون بالا به اورژانس مراجعه می کند، مجاز هستید فشار خون را حداکثر حدود ۲۰٪ از Mean Arterial Pressure (MAP) کاهش دهید. دلیلش این است که اگر فشار را بیش از حد پایین بیاورید، ممکن است پرفیوژن اعضا کاهش یافته و بیمار را وارد ایسکمی کنید.

2️⃣بیمار مبتلا به فشار خون که در آن می‌توان فشار را سریع‌تر کاهش داد، در دو وضعیت مهم مطرح است: خونریزی مغزی (Cerebral hemorrhage) و دیسکسیون آئورت (Aortic dissection)؛ در این موارد فشار خون را برای کاهش خونریزی پایین می‌آورید، حتی اگر این کار به قیمت کاهش پرفیوژن سایر ارگان‌ها تمام شود.

3️⃣دقت کنید اگر بیمار مبتلا به فشار خون بالا با Chest pain مراجعه کرد، همیشه Aortic dissection را در ذهن داشته باشید؛ حتی اگر بیمار با تابلوی STEMI مراجعه کند، چون دیسکسیون آئورت هم می‌تواند چنین تابلویی ایجاد کند و Cardiac enzymes نیز ممکن است بالا باشند. درمان این دو وضعیت کاملاً متفاوت است و درمان یکی برای دیگری می‌تواند کشنده باشد.

4️⃣اگر بیمار مبتلا به فشار خون سن پایینی، به‌خصوص کمتر از ۴۰ سال دارد، علل Secondary hypertension را در نظر بگیرید؛ از جمله Renal artery stenosis، Polycystic kidney disease و علل قلبی.

5️⃣بسیاری از بیماران مبتلا به فشار خون، دیابت و Peripheral vascular disease نیز دارند. بنابراین در مورد استفاده از Beta-blockers (BB) دقت کنید، چون ممکن است در برخی بیماران مبتلا به بیماری عروق محیطی، ایسکمی محیطی را تشدید کنند و در موارد شدید به مشکلاتی مانند گانگرن منجر شوند.

6️⃣اگر فشار خون بیمار خودبه‌خود تنظیم شود، بدون اینکه تغییر سبک زندگی، رژیم غذایی یا ورزش داشته باشد و بدون اینکه داروی ضد فشار خون مصرف کند، باید احتمال Heart failure (HF) را در نظر بگیرید.

7️⃣بهتر است هنگام اولین اندازه‌گیری فشار خون در هر بیمار، فشار را در هر دو بازو اندازه‌گیری کنید تا اختلاف فشار بین دو اندام و مواردی مانند Coarctation of aorta را از دست ندهید.

8️⃣قبل از شروع ACE inhibitor (ACEI) باید از وضعیت Renal function بیمار مطمئن شوید و پس از شروع دارو نیز عملکرد کلیه و الکترولیت‌ها را مجدداً بررسی کنید تا در عوارض احتمالی مشخص شوند. بیمار نباید صرفاً دارو را شروع کند و بدون پیگیری ادامه دهد.

9️⃣اگر بیمار دچار سرفه مداوم و بدون علت مشخص شده است، حتماً درباره داروهای مصرفی او سؤال کنید؛ زیرا ACEIها از علل شناخته‌شده و شایع سرفه خشک هستند.

🔟رحم کن! به بیمار فشارخونی در اورژانس Lasix نده؛ Lasix درمان فشار خون نیست، داروی آب است و آب را از بدن خارج می‌کند. بنابراین حواست باشد که فشار را به‌طور موقت پایین می‌آورد، چون کمی حجم را کاهش داده‌ای، اما در نتیجه کاهش مقدار مایع داخل عروقی (intravascular fluid)، پرفشاری خون برگشتی (rebound hypertension) ایجاد می‌شود؛ چون بدن واکنش نشان می‌دهد، انگار آب را از دست می‌دهد و باید آن را حفظ کند، بنابراین دوباره فشار را بالا می‌برد.

🎥 مردم نترسند، ویروس جدید خطرناک نیست!

مینو محرز، متخصص بیماری‌های عفونی:
🔹ویروسی که اخیراً در کشور شایع شده، همان کرونا با درجات خفیف‌تر بوده اما مردم نگران نباشند چراکه قابل درمان است.

⭕️ مرکز مدیریت بیماری های واگیر منتشر کرد:آخرین وضعیت بیماری تب دنگی در ایران. چابهار دروازه ورود تب دنگی به کشور

💊‌مراقبت های لازم برای مصرف تیروکسین

این دارو برای کسانی که به اختلالات تیروئید دچارند تجویز می شود

برای افراد مبتلا به کم‌کاری تیروئید معمولاً داروی تیروکسین تجویز می‌شود.
این دارو می‌تواند عامل ابتلا به ناراحتی‌های قلبی- عروقی باشد. داروهایی که برای درمان اختلال‌های غدد تیروئید تجویز می‌شود می‌توانند ضربان قلب را افزایش دهند و در افراد مبتلا به مشکل‌های کرونر باعث تشدید علائم بیماری قلبی شود. درد قفسه سینه و خس‌خس سینه و حتی سکته می‌تواند از عوارض مصرف این دارو باشد.
در صورتی که دچار مشکل‌های قلبی- عروقی هستید و با مصرف این داروها دچار علائم قلبی شدید حتماً با متخصص تماس بگیرید. اما هرگز سرخود مصرف دارو را قطع نکنید. متخصصان غدد معمولاً برای افراد مبتلا به مشکل‌های قلبی تیروکسین تجویز نمی‌کنند و در صورت تجویز برحسب نظر پزشک یک‌دوم یا یک‌چهارم دارو باید مصرف شود.

بیماری با زخم‌های متعدد ناشی از اصابت گلوله یا ترکش به شکم و لگن وارد اتاق شوک می‌شود. بیمار رنگ‌پریده و دیافورتیک است، فشارخون 70/40 mmHg دارد و Glasgow = 8 است.

رزیدنت، در حالی که دوره‌های کلاسیک تروما را به یاد می‌آورد، لارنگوسکوپ و داروهای شل‌کننده عضلانی را آماده می‌کند و فریاد می‌زند:

«گلاسکو کمتر از 9 است، باید اول راه هوایی را ایمن کنیم!

»

اشتباه مرگبار: پیروی کورکورانه از توالی کلاسیک ABC (راه هوایی ـ تنفس ـ گردش خون) در بیماری که دچار خون‌ریزی شدید و اگزانگوین‌کننده است.

اولویت دادن به مدیریت راه هوایی در بیماران دچار خون‌ریزی شدید می‌تواند هیپوتانسیون را تشدید کرده و مرگ‌ومیر را افزایش دهد.

این بیمار احتمالاً دچار ترومای اولیه مغزی نیست؛ مغز او به‌دلیل کمبود حجم خون در حال خاموش شدن است. انتوباسیون او در این لحظه می‌تواند باعث کلاپس قلبی‌عروقی شود.

پاتوفیزیولوژی کلاپس (بهای انتوباسیون زودهنگام):
قاتل واقعی در اینجا، قطع پاسخ فیزیولوژیک بقا توسط خود بیمار است.

از دست رفتن جبران
بقای بیمار به توانایی بدن او برای ایجاد وازوکانستریکشن و بازتوزیع جریان خون به سمت اندام‌های حیاتی مانند مغز و قلب وابسته است.
القای بیهوشی برای انتوباسیون، سدیشن و تهویه با فشار مثبت این مکانیسم‌های محافظتی فیزیولوژیک را مختل می‌کنند و باعث:
وازودیلاتاسیون
کاهش عملکرد قلب
کاهش بازگشت وریدی
می‌شوند.

از دست رفتن تامپوناد عضلانی
استفاده از انتوباسیون با توالی سریع (RSI) همراه با داروهای فلج‌کننده/شل‌کننده عضلانی اثر تامپونادی را که عضلات در اطراف محل‌های خون‌ریزی، مانند شکم، گردن یا نواحی Junctional ایجاد می‌کنند، از بین می‌برد و در نتیجه می‌تواند خون‌ریزی را بیش از پیش تشدید کند.

نکات مهم کشیک (برچیدن ABC):

پارادایم CAB (یا XABC):
در ترومای اگزانگوین‌کننده، گردش خون و کنترل خون‌ریزی باید اولین مرحله باشند و پیش از مدیریت راه هوایی با انتوباسیون تراشه انجام شوند.

رویکرد سنتی ABC در مقایسه با CAB با افزایش قابل‌توجه مرگ‌ومیر همراه است و در تحلیل‌های کوهورت آینده‌نگر، خطر مرگ تقریباً 10 برابر بیشتر گزارش شده است.

خون قبل از تیوب:
با رسیدن بیمار به مرکز تروما، باید درمان با خون کامل و فرآورده‌های خونی با نسبتی تا حد امکان نزدیک به 1:1:1 بر انتوباسیون اولویت داده شود.

توصیه می‌شود تا زمانی که گردش خون بهبود می‌یابد، برای مدیریت راه هوایی از روش‌های غیرتهاجمی مانند:
کانول‌های دهانی
تهویه با Bag-Mask
اکسیژن مکمل
استفاده شود.

افسانه گلاسکو در شوک:

در بیماران دچار ترومای نافذ و خون‌ریزی اگزانگوین‌کننده، پایین بودن Glasgow معمولاً می‌تواند نتیجه پرفیوژن ناکافی مغزی باشد، نه یک آسیب نورولوژیک.
بنابراین، قانون انتوباسیون صرفاً بر اساس GCS ≤ 9 باید در این شرایط مورد بازنگری قرار گیرد.

👩‍💻 این فقط یک نظر شخصیه و طبیعتاً ممکنه درست یا غلط باشه.

به نظر من، پزشک اورژانس در خیلی از کیس‌ها باید خیلی سریع مداخله کنه و واقعاً گاهی چند ثانیه می‌تونه سرنوشت بیمار رو تغییر بده.

یکی از ساده‌ترین راه‌ها برای این کار، حفظ کردن Pattern بیماری‌هاست.

به‌جای اینکه تک‌تک علائم رو جمع کنیم و بعد سعی کنیم بینشون ارتباط برقرار کنیم که زمان زیادی می‌بره بهتره الگوی سریع بیماری‌های مهم رو بشناسیم؛ طوری که تقریباً در سطح Subconscious فعال بشه.

مثل وقتی که یک مسیر رو بارها با ماشین رفتی؛ بعد از مدتی دیگه لازم نیست آگاهانه به مسیر فکر کنی، خودبه‌خود می‌ری و حتی ممکنه در ذهنت بگی: «این دیگه نزدیک خونه‌مونه.»

⬅️کیس

خانمی با سیانوز و تنفس گاسپینگ مراجعه کرد.

یکی از نکات مهم اینه که Critical patient رو از همون لحظه ورود سریع تشخیص بدی.

وقتی بیمار وارد شد، بیمار آن‌قدر کبود بود که اول فکر کردم فوت کرده.

در ارزیابی اولیه:
دیسترس تنفسی
سیانوز مرکزی
نبض‌های محیطی قابل لمس نبود
بیمار برای هوا گَسپ می‌زد

اینجا مهم‌ترین چیز: Airway

بیمار رو در وضعیت 45 درجه قرار دادیم و اکسیژن با ماسک شروع شد.
SpO₂ = 30%
بعد از دو دقیقه:
SpO₂ = 45%
اینجا دیگه مشخص بود که اکسیژن ساده کافی نیست و باید سطح حمایت رو بالا ببریم. NRM با اکسیژن شروع شد.

در معاینه قفسه سینه:
Wheeze دوطرفه

Crackleهای پراکنده
بیمار چاق بود و به همین دلیل JVP به‌خوبی قابل مشاهده نبود.

⬅️اینجا من یک Pattern از بیماری‌های مهم رو در ذهنم داشتیم:
COPD – Asthma – Heart Failure

این‌ها از مهم‌ترین علل قابل برگشت در چنین شرایطی هستن.

همزمان دو رگ گرفتیم.
دگزامتازون هم دادم؛ چون اگر مشکل قلبی باشه، آسیب خاصی نمی‌زنه و اگر علت آسم/COPD باشه، کمک می‌کنه.

بعد از مدتی نبض بهتر و قوی‌تر شد و SpO₂ به حدود 80% رسید.

دوباره برمی‌گردیم به Pattern:

اگر بیمار با اکسیژن به اندازه کافی اصلاح نمی‌شه، باید به این فکر کنیم که شاید مشکل اصلی صرفاً تنفسی نباشه.
فشارخون:
190/140
SpO₂: 83% با NRM
PR: 76

در POCUS:
IVC 3 cm
Multiple B-lines
Global hypokinesia

اینجا تصویر کاملاً به نفع:
Acute Decompensated Heart Failure
بود.

جالب این بود که اول کار از خانواده دقیق پرسیده بودیم و هیچ اشاره‌ای به سابقه نارسایی قلبی نکرده بودند؛ برعکس، می‌گفتند بیمار در خانه از اسپری آسم استفاده می‌کند.

درمان را شروع کردیم:
وضعیت Semi-sitting
NTG به صورت IV bolus
Foley catheter
Lasix 40 mg

انتقال به اتاق حیا و اتصال به مانیتور
سپس شروع NTG infusion

حدود یک ساعت بعد، بیمار کاملاً بهتر شده بود؛ نشسته بود و صحبت می‌کرد و حال عمومی‌اش خوب شده بود.

این سناریو شاید برای من ده‌ها بار تکرار شده.

چون سناریو و الگوریتم بیماری‌ها رو از قبل در ذهن داشتم، تونستم سریع تصمیم بگیرم.

اما اگر Pattern رو حفظ نکرده بودم، ممکن بود فقط بر اساس علائم جلو برم و با دیدن Wheeze:
Ventolin + Hydrocortisone + شاید MgSO₄
بدم و بیمار رو به اتاق احیا بفرستم، در حالی که مشکل اصلیش Pulmonary Edema بوده.

برای همین من فکر می‌کنم دو چیز خیلی مهمن:

1️⃣. اول اینکه Pattern بیماری‌ها رو بشناسیم.

2️⃣. الگوریتم Management هر بیماری مهم رو بلد باشیم.

و مهم‌تر از همه، دیدن یک کیس، دو بار و سه بار خیلی ارزشمنده.

مطمئنم کسانی که اون روز در این Case همراه من بودند، اگر دوباره چنین بیماری ببینند، حداقل این احتمال‌ها و مراحل برخورد خودبه‌خود در ذهنشان فعال می‌شود.

✨در اورژانس، گاهی همین چند ثانیه‌ای که به‌جای فکر کردن از صفر، Pattern را Recognition می‌کنی، می‌تواند سرنوشت بیمار را عوض کند.

⭕️هشدار درباره «خوددرمانی دیجیتال»؛ هوش مصنوعی مرجع تجویز دارو نیست

⏺سخنگوی سازمان غذا و دارو با هشدار نسبت به گسترش پدیده «خوددرمانی دیجیتال» تأکید کرد که استفاده از اینترنت و هوش مصنوعی برای دریافت اطلاعات سلامت، نباید به تصمیم‌گیری مستقل درباره مصرف دارو منجر شود. به گفته او، هوش مصنوعی می‌تواند ابزاری مفید برای آموزش و افزایش آگاهی باشد، اما جایگزین پزشک و داروساز در تشخیص، تجویز، تغییر یا قطع دارو نیست.

⏺تصمیم‌گیری درباره دارو تنها بر اساس نام بیماری یا چند علامت امکان‌پذیر نیست و باید عواملی مانند سن، شرایط جسمی، سابقه بیماری، عملکرد کلیه و کبد، داروهای همزمان، حساسیت‌های دارویی، وضعیت بارداری و شیردهی و نتایج آزمایش‌ها مورد بررسی قرار گیرد. دارویی که برای یک بیمار مناسب است، ممکن است برای فردی دیگر به دلیل تداخل دارویی یا شرایط بالینی خاص خطرناک باشد.

⏺مصرف یا قطع خودسرانه دارو می‌تواند پیامدهای جدی به دنبال داشته باشد. مصرف نادرست آنتی‌بیوتیک‌ها ممکن است مقاومت میکروبی را افزایش دهد و قطع ناگهانی برخی داروها نیز می‌تواند به عود بیماری یا بروز عوارض ناشی از قطع دارو منجر شود. در مورد داروهای تخصصی و داروهای مورد استفاده در بیماری‌های مزمن، تعیین نوع و مقدار مصرف باید با ارزیابی شرایط اختصاصی بیمار انجام شود.

⏺یکی از مهم‌ترین خطرات خوددرمانی بر اساس پاسخ‌های اینترنتی یا هوش مصنوعی، نادیده گرفتن تداخلات دارویی است. افراد ممکن است همزمان دارو، مکمل یا فرآورده‌های گیاهی مختلفی مصرف کنند و یک سامانه عمومی، بدون دسترسی به اطلاعات کامل بیمار، نتواند توصیه‌ای ایمن و متناسب با شرایط او ارائه دهد.

⏺در این میان، نقش داروساز در پیشگیری از خطاهای دارویی اهمیت ویژه‌ای دارد. بررسی داروهای همزمان، شناسایی تداخلات، آموزش نحوه صحیح مصرف و توجه به عوارض احتمالی، از جمله اقداماتی است که می‌تواند از بسیاری از خطاهای قابل پیشگیری جلوگیری کند.

⏺سازمان غذا و دارو تأکید دارد که هوش مصنوعی باید ابزار کمکی در حوزه سلامت باشد، نه مرجع تصمیم‌گیری درمانی. مردم می‌توانند از این فناوری برای افزایش آگاهی و آماده شدن برای گفت‌وگو با پزشک و داروساز استفاده کنند، اما تشخیص بیماری و تصمیم درباره شروع، قطع، جایگزینی یا تغییر دوز دارو باید بر اساس ارزیابی تخصصی انجام شود.

«هر بیمار که با درد معمولی قفسهٔ سینه (typical chest pain) به اورژانس می‌آید
و به او PPI و مسکن دادی، ولی دردش خوب نشد،
لطفاً او را به خانه نفرست، حتی اگر نوار قلب و تروپونین نرمال بودند.»

❓چرا؟

چون طبیعی بودن ECG و تروپونین در ابتدای مراجعه، به‌طور قطعی ACS/MI را رد نمی‌کند.

یعنی به زبان ساده:
بیمار با درد قفسه سینه تیپیک (Typical chest pain) مراجعه کرده ⬅️ بنابراین شک بالینی به ACS بالاست.

وECG طبیعی
به این معنی نیست که حتماً ایسکمی وجود ندارد؛ در برخی موارد ACS، نوار قلب در ابتدا می‌تواند طبیعی یا غیرتشخیصی باشد.

تروپونین طبیعی
اگر فقط یک بار اندازه‌گیری شده باشد، ممکن است آزمایش خیلی زود انجام شده باشد و هنوز تروپونین در خون افزایش پیدا نکرده باشد.

بنابراین، بر اساس زمان شروع علائم و پروتکل مربوطه، ممکن است به ECGهای سریالی + اندازه‌گیری سریالی high-sensitivity troponin و همچنین ارزیابی ریسک بالینی نیاز داشته باشیم.

به همین دلیل نباید بگوییم: ECG طبیعی + تروپونین طبیعی = بیمار سالم است و می‌تواند به خانه برود.

⭕️⭕️ نکته مهم:
Normal ECG ≠ No ACS
نوار قلب طبیعی ≠ رد شدن ACS
Initial negative Troponin ≠ No MI
تروپونین اولیه منفی ≠ رد شدن MI

پ ن: موضوع مهمی هست که همیشه روی آن تأکید می‌کنم:

بیماری که با Chest pain مراجعه می‌کند، قبل از اینکه حتی شرح حال را کامل شروع کنید، باید بیمار را روی تخت بخوابانید. یعنی باید برایش تخت خالی کنید. واقعاً عجیب است که بیمار ایستاده باشد و شما در همان حالت شروع کنید به گرفتن شرح حال دقیق!

بعد تازه از او درباره Drug allergy بپرسید و مثلاً تأکید کنید که آیا به پنی‌سیلین حساسیت دارد یا نه!

ما مطالب را فقط حفظ کرده‌ایم یا واقعاً آن‌ها را فهمیده‌ایم؟ یا مهم‌ترین چیز این است که حتماً یک چیزی در پرونده بنویسیم، حتی اگر آن مطلب در آن لحظه اهمیت چندانی نداشته باشد؟!

بعد از اینکه بیمار را روی تخت خواباندید، بلافاصله یک IV line بگیرید؛ ترجیحاً دو مسیر وریدی.

هم‌زمان که دارید شرح حال می‌گیرید، کارهای اولیه پرونده را انجام دهید و به پرستار اطلاع دهید که هرچه سریع‌تر ECG بگیرد.
در این فاصله، اگر اتفاق اورژانسی و غیرمنتظره‌ای رخ دهد، شما از قبل آماده هستید.

بعد، بر اساس نتیجه ECG، ادامه ارزیابی و اقدامات را انجام می‌دهید.

شاید این‌ها به نظر بدیهیات برسند، اما این مطلب را به این دلیل منتشر کردم که اخیراً دو مورد جلوی چشمم اتفاق افتاد که واقعاً برای یک پزشک، پذیرفتنشان بسیار سخت بود.

نتیجه مصرف مشروبات الکلی و کورتون !😐

متاسفانه در تخصص پزشک ما نبود و ارجاع دادیم به جای دیگر ..

⚠️بلد بودن کمک‌های اولیه واقعا ممکن است باعث مرگ‌ و زندگی یک انسان شود.🔞

سوزش، گزگز و بی‌حسی پا می‌تواند نشانه آسیب اعصاب باشد که ما به آن نوروپاتی محیطی میگیم.
از نگاه من یکی از مهم‌ترین دلایل این مشکل، کمبود ویتامین B1 و آسیب ناشی از قند خون بالا به اعصاب است.

بِنفوتیامین یک فرم قوی‌تر و قابل جذب‌ترِ ویتامین B1 است که می‌تواند:
از اعصاب محافظت کند
التهاب و استرس اکسیداتیو را کاهش دهد
به کاهش سوزش و درد پا کمک کند
از آسیب قند خون به عصب‌ها جلوگیری کند

وقتی قند و کربوهیدرات زیاد مصرف می‌شود، اعصاب تحت فشار قرار می‌گیرند و بدن سریع‌تر B1 مصرف می‌کند.
بِنفوتیامین کمک می‌کند انرژی سلول‌های عصبی بهتر شود و اعصاب آرام‌تر شوند

مقدار مصرف رایج:
300 تا 600 میلی‌گرم در روز
معمولاً همراه غذا

ترکیب‌های مفید کنار بِنفوتیامین: منیزیم، آلفا لیپوئیک اسید،B کمپلکس، کاهش مصرف شکر و نوشابه

اگر سوزش پا، گزگز، بی‌حسی یا درد عصبی داری، حتماً وضعیت قند خون و کمبود B1 را جدی بگیر.

💉 استامینوفن وریدی «کبریت نه چندان بی خطر»: سقوط فشار خونی که هیچ‌کس در ICU انتظارش را ندارد.

شما بیمار سپتیک خود را دارید که به‌سختی با نورآدرنالین پایدار شده است. ناگهان آلارم مانیتور شروع به صدا دادن می‌کند: MAP از ۷۰ به ۵۵ میلی‌متر جیوه افت کرده است.

می‌دوید تا ببینید آیا پمپ آمین‌ها (وازوپرسورها) قطع شده است یا نه، اما نه. تنها چیزی که در چند دقیقه اخیر تغییر کرده این است که پرستاری تازه استامینوفن وریدی را برای تب وصل کرده است.

❓تصادف؟ به هیچ وجه. این فارماکولوژی خالص است.

🔬 پاتوفیزیولوژی (فراتر از کبد):
همیشه به ما یاد داده‌اند که از استامینوفن به‌خاطر سمیت کبدی آن بترسیم، اما در انفوزیون سریع وریدی، دو پدیده همودینامیک رخ می‌دهد که برای یک بیمار در شوک می‌تواند کشنده باشد:

«شلاق» NAPQI:
یک انفوزیون سریع باعث ایجاد یک پیک از این متابولیت می‌شود که استرس اکسیداتیو گذرا در اندوتلیوم عروقی ایجاد می‌کند. این موضوع کانال‌های پتاسیمی (K-ATP) را در عضله صاف فعال می‌کند، باعث هایپرپلاریزاسیون سلولی می‌شود و در نتیجه یک گشادشدن ناگهانی عروق سیستمیک ایجاد می‌کند (افت مقاومت عروقی سیستمیک).

اثر اندوکانابینوئیدی:
استامینوفن به AM404 تبدیل می‌شود؛ یک متابولیت فعال که به‌طور مستقیم روی سیستم اندوکانابینوئیدی اثر می‌گذارد و شل‌شدن عروقی را تقویت می‌کند.

🕸 تله در مانیتور:
این «افت ناگهانی» فشار معمولاً بین ۱۵ تا ۳۰ دقیقه پس از شروع انفوزیون رخ می‌دهد.
در بیماران بدحال (به‌خصوص در سپسیس، جایی که تون عروقی از قبل مختل شده است)، تا ۳۰ تا ۴۵ درصد دچار این افت فشار می‌شوند.

⭕️ بزرگ‌ترین خطر چیست؟
اینکه پزشک کشیک آن را به اشتباه به‌عنوان «بدتر شدن شوک» تفسیر کند و در نهایت، حجم‌های مایع غیرضروری تجویز کند.

❓چگونه از آن جلوگیری کنیم؟ (استراتژی کشیک):
اگر بیمار شما ناپایدار است یا به داروهای وازوپرسور وابسته است:
⏳ انفوزیون طولانی:
تزریق آن در ۱۵ دقیقه ممنوع! از پرستاری بخواهید پمپ را برای ۴۵ تا ۶۰ دقیقه تنظیم کند. صاف کردن (کاهش شیب ورود دارو) منحنی انفوزیون، از ایجاد پیک متابولیت‌ها و فروپاشی همودینامیک جلوگیری می‌کند.

💊 از راه انتراال استفاده کنید:
اگر دستگاه گوارش کار می‌کند، از راه خوراکی/انتراال استفاده کنید. متابولیسم عبور اول (First-pass) باعث می‌شود جذب تدریجی و قابل پیش‌بینی باشد.

💉 پیش‌گیری:
اگر مجبور به استفاده از راه وریدی هستید، نزدیک مانیتور بمانید و آماده باشید نورآدرنالین را به‌طور موقت تنظیم کنید، با دانستن اینکه این یک اثر دارو است و نه خرابی پمپ یا کاهش حجم خون.