اول از همه فشار مستقیم بیمار را در وضعیت نشسته و کمی متمایل به جلو قرار دهید و روی قسمت نرم بینی، فشار محکم وارد کنید. «فشار محکم و مداوم، حداقل به مدت ۵ دقیقه.» در حالی که بیمار در حال اعمال فشار است، تجهیزات خود را آماده کنید. حتی میتوانید به بیمار آموزش دهید که خودش این کار را انجام دهد: «شما فشار بدهید، من آماده میکنم.» این کار دستهای شما را برای آمادهسازی و مدیریت بیمار آزاد نگه میدارد.
اجازه دهید تیم پرستاری همزمان با شما کار کند اگر خونریزی شدید یا مداوم است، بسته به شرح حال و شدت خونریزی، بررسیها را میتوان بهصورت همزمان انجام داد: • آزمایش CBC • پروفایل انعقادی در صورت اندیکاسیون • گروه خونی + کراسمچ، اگر احتمال خونریزی قابلتوجه وجود دارد یا ممکن است بیمار به تزریق خون نیاز پیدا کند.
هر بیمار مبتلا به اپیستاکسی بهطور خودکار نیاز به CBC و پروفایل انعقادی ندارد.
بررسیهای آزمایشگاهی باید بر اساس وضعیت بالینی بیمار انجام شوند.
مرحله کلیدی: منبع خونریزی را پیدا کنید «بهترین راه برای کنترل خونریزی، پیدا کردن منبع خونریزی است.» پس از خارج کردن لختهها: هدلایت + ساکشن مناسب + دید مناسب.
و اگر اندوسکوپ بینی در دسترس باشد، حتی بهتر است.
من همیشه این قانون ساده را دوست دارم: «ساکشن کن و ببین. کورکورانه کار نکن.» چه روی گوش کار کنید، چه بینی یا لوزهها: (ساکشن کن و ببین.)
هرچه دید بهتری داشته باشید، احتمال بیشتری دارد که محل خونریزی را پیدا کرده و آن را بهطور دقیق کنترل کنید.
خارج کردن لختهها + وازوکانستریکتور موضعی خارج کردن لختههای خون مهم است، زیرا: به شناسایی منبع خونریزی کمک میکند. اجازه میدهد وازوکانستریکتور موضعی به مخاط بینی برسد. میتوانید از اکسیمتازولین یا یک وازوکانستریکتور موضعی مناسب دیگر، بسته به شرایط بالینی، استفاده کنید. شستوشو با سالین گاهی میتواند بهعنوان یک اقدام کمکی برای خارج کردن لختهها استفاده شود، اما برای هر مورد اپیستاکسی الزامی نیست.
پد پنبهای + وازوکانستریکتور موضعی — تحت دید مستقیم یک پد پنبهای آغشته به وازوکانستریکتور موضعی را میتوان تحت دید مستقیم قرار داد. ایده این است: تماس مستقیم با مخاط + فشار موضعی + وازوکونستریکشن. پد پنبهای همچنین میتواند برای دستکاری کمآسیب مخاط بینی مفید باشد.
اگر خونریزی ادامه داشت کوتری یا تامپوناد
اگر بتوانید محل دقیق خونریزی را بهوضوح شناسایی کنید، کوتریزاسیون میتواند در موارد مناسب یک گزینه مؤثر باشد. اگر منبع خونریزی قابل شناسایی نباشد یا خونریزی ادامه پیدا کند: تامپوناد بینی ممکن است لازم باشد؛ با استفاده از پک مناسب بینی مانند Merocel، بسته به شرایط.
اگر خونریزی خلفی باشد و متوقف نشود چه؟ ممکن است نیاز داشته باشید به: (تامپوناد خلفی ± تامپوناد قدامی)
یکی از تکنیکهایی که میتوان استفاده کرد: تامپوناد خلفی با کاتتر فولی. اما این مورد سادهای نیست که بتوان بیمار را بدون پایش دقیق در اورژانس رها کرد.
خونریزی شدید یا مداوم ممکن است بسته به منبع و شدت آن نیاز داشته باشد به: • کنترل اندوسکوپیک • لیگاسیون جراحی شریان • آمبولیزاسیون اندوواسکولار
چه زمانی باید اندوسکوپی بینی انجام دهید؟ اندوسکوپی برای هر مورد اپیستاکسی لازم نیست. اما در موارد زیر اهمیت ویژهای پیدا میکند: • اپیستاکسی عودکننده • خونریزی یکطرفه عودکننده • خونریزی مداوم • عدم موفقیت در اقدامات اولیه • شک به پاتولوژی بینی یا نازوفارنکس • دشواری در شناسایی منبع خونریزی
به یاد داشته باشید: اپیستاکسی یکطرفه عودکننده صرفاً «یک خوندماغ دیگر» نیست. باید به دنبال علت زمینهای باشید
سی تی اسکن سینوسهای پارانازال چطور؟
سی تی اسکن جایگزین روتین اندوسکوپی بینی نیست. اما زمانی که به موارد زیر شک داشته باشیم میتواند مفید باشد: • توده • ضایعه ساختاری • جسم خارجی • پاتولوژی سینونازال در موارد منتخب خونریزی شدید یا شک به پاتولوژی عروقی، بسته به سناریوی بالینی، CT آنژیوگرافی ممکن است مناسبتر باشد.
– این حالت، حالتِ «بمب ساعتی» است. علل معروف آن: نارسایی کلیه (Acute/Chronic Kidney Injury)، یا تخریب عضلات (Rhabdomyolysis)، یا داروهایی مانند ACE inhibitors.
– اثر آن در نوار قلب: آن را با Tall Peaked T-waves (خیمه نوکتیز) میبینی، بعد QRS پهن میشود و اگر رهایش کنی، به Sine wave تبدیل میشود و بعد VF/Asystole و بیمار را بدرود میگویی!
🚨برنامه نجات سریع (پروتکل ۳ مرحلهای):
🔵اول محافظت از قلب: یعنی آمپول Calcium Gluconate را فوراً بهصورت وریدی بدهی (این پتاسیم را پایین نمیآورد؛ بلکه دیواره سلول قلب را از سکته سریع محافظت میکند).
🟣وارد کردن پتاسیم به داخل سلولها (Shift):Regular Insulin همراه با گلوکز ۲۵٪ و همراه با آن جلسات استنشاقی سالبوتامول (Salbutamol) با دوز بالا.
🟢خارج کردن کامل آن از بدن: از طریق دیورتیکها (Furosemide) اگر کلیه کار میکند، یا داروهایی که آن را از روده بیرون میکشند (مانند Calcium Polystyrene Sulfonate).
🟢یا دیالیز اورژانسی (Emergency Dialysis) اگر عدد خطرناک باشد.
– این حالت، مودِ «افت شدید» است... بیمار با ضعف شدید عضلانی میآید و ممکن است به فلج موقت یا انسداد روده (Paralytic ileus) برسد و معمولاً به دلیل استفراغ شدید، اسهال یا استفاده از دیورتیکها بدون جبران است.
– اثر آن در نوار قلب: میبینی که T-wave شروع به ضعیف شدن و ناپدید شدن میکند و بهجای آن یک شاهدخت جدید به نام U-wave ظاهر میشود، همراه با ST depression.
🚨 برنامه نجات:
– با داروهای پتاسیم (Potassium Chloride) جبران میکنیم.
رازِ سریعِ مراقبتهای ویژه: اگر از اینجا تا صبح بنشینی و پتاسیم را جبران کنی و عدد در آزمایش بالا نرود، فوراً دنبال منیزیم (Magnesium) بگرد! اگر منیزیم پایین باشد، کلیه همچنان پتاسیم را در کوچه میریزد... اول منیزیم را اصلاح کن، پتاسیم فوراً با تو تنظیم میشود!
بلافاصله چک سریع علائم حیاتی انجام شد و کودک برای بررسی فوری وارد اتاق عمل شد. در عمل مشخص شد که سوراخشدگی در پیلور معده (Pyloric perforation) وجود دارد که باعث پریتونیت حاد شده بود. جسم خارجی هم سکه نبود، بلکه یک باتری لیتیومی سکهای (Button Battery) از همان باتریهایی بود که در اسباببازیهای کودکان و ساعتها استفاده میشود. خب، یک قدم به عقب برگردیم و بپرسیم چرا باتریهای لیتیومی فقط یک جسم خارجی ساده نیستند و یک کابوس محسوب میشوند؟ چون در مدت کوتاهی باعث خوردگی شیمیایی میشوند. وقتی باتری گیر میکند، با مخاط و مایعات واکنش میدهد و جریان الکتریکی ایجاد میکند که باعث تولید مواد قلیایی سوزاننده و نکروز مایعشونده (Liquefaction Necrosis) میشود. این مواد باعث خوردگی دیواره معده و روده میشوند و ممکن است در کمتر از دو ساعت باعث سوراخشدگی شوند. خب، چطور در رادیوگرافی آن را از سکه تشخیص دهیم؟ این نکته مهمی است، چون گاهی کودک سکه بلعیده و هیچ علامتی ندارد و در این حالت به خانواده میگوییم که کودک بهطور طبیعی غذا بخورد و مایعات بنوشد و با رادیوگرافی پیگیری شود تا سکه در مدفوع دفع شود. باتری در رادیوگرافی به شکل یک حلقه دوتایی (Double-ring / Halo sign) دیده میشود، یعنی در کناره آن یک پله (Step-off sign) وجود دارد؛ برخلاف سکه که حاشیههای صاف و یکپارچه دارد. خب، جدیدترین پروتکلها و نکات مهم: برای پزشکان و کادر درمان: همیشه در نظر داشته باشید که در هر کودکی که با درد حاد شکم با علت نامشخص (Acute Abdomen) مراجعه میکند، باید احتمال بلع جسم خارجی را نیز در نظر بگیرید. همیشه رادیوگرافی ساده X-ray از نمای روبهرو و جانبی درخواست کنید تا بتوانید باتری را بهدرستی از سکه افتراق دهید و پروتکل درمان، یعنی جراحی یا پیگیری، را مشخص کنید. موارد سوراخشدگی یا ناپایداری کودک به جراحی فوری و بدون هیچ تأخیری نیاز دارند. برای مادران و پدران، لازم است اقدامات اولیه را در صورت بلع باتری لیتیومی توسط کودک بدانند 🍯اگر دیدید کودک یک باتری دکمهای را بلعیده و بیش از یک سال سن دارد، در دو ساعت اول و در مسیر رفتن به بیمارستان ،هر ۱۰ دقیقه ۱۰ میلی لیتر عسل به او بدهید؛ حدود دو قاشق چایخوری، چون عسل باتری را میپوشاند و اثر مواد قلیایی سوزاننده را بهطور موقت کاهش میدهد تا به بیمارستان برسید. به هیچ وجه سعی نکنید کودک را وادار به استفراغ کنید، زیرا این کار میتواند باعث آسیب به مری یا افزایش پارگی شود. اسباببازیهای کودکان را بهخوبی ایمن کنید و مطمئن شوید درپوش باتری ریموتها و اسباببازیها با پیچهای محکم بسته شدهاند و هرگونه باتری دکمهای را کاملاً دور از دسترس کودکان قرار دهید.
کودک ۵ سالهای با درد شدید شکم، استفراغ از دو روز قبل و تب به اورژانس مراجعه کرد. در معاینه، شکم کاملاً سفت و منقبض بود، دقیقاً مثل یک تخته (Board-like rigidity) و علائم حیاتی او نیز پایدار نبود. برای او سونوگرافی انجام دادیم که تجمع مایع زیادی را داخل شکم نشان داد. رادیوگرافی ساده در حالت ایستاده (Erect X-ray) نیز یک یافته غافلگیرکننده داشت: وجود هوای آزاد زیر دیافراگم، که به این معناست که در دستگاه گوارش سوراخشدگی وجود دارد؛ ممکن است معده یا روده باشد. اما نکته عجیبتر، وجود یک جسم خارجی گرد شبیه سکه بود. وقتی از خانواده پرسیدیم آیا کودک چیزی را بلعیده است، گفتند که هیچ اطلاعی نداریم.
🧬 پاتوفیزیولوژی سریع: شریانی که به «سنگ» تبدیل میشود در اینجا با یک ترومبوز معمولی مواجه نیستیم. این یک فرایند تدریجی «سنگیشدن» (کلسیفیکاسیون) لایه مدیای آرتریولهای کوچک درم و بافت چربی است. به این فرایند، فیبروز شدید لایه اینتیما نیز اضافه میشود. تصور کنید رگ بهتدریج تنگ شود تا جایی که جریان خون بهطور کامل از بین برود.
نتیجه فاجعهبار است: ایسکمی بحرانی، انفارکتهای وسیع پوستی و نکروز برگشتناپذیر چربی زیرجلدی.
مشخصات بیمار: چه کسی را باید تحت نظر داشته باشیم؟ خطر زمانی بهشدت افزایش مییابد که چند عامل زیر همزمان وجود داشته باشند:
بیماری مزمن کلیه پیشرفته: بهویژه بیمارانی که تحت درمان جایگزینی کلیه (دیالیز) هستند. هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه کنترلنشده. اختلالات شدید در حاصلضرب کلسیم × فسفر. جنس مؤنث، چاقی و دیابت.
نکته مهم در کشیک: مراقب وارفارین باشید
این داروی ضدانعقاد کلاسیک، پروتئین Gla ماتریکس (MGP) را مهار میکند؛ پروتئینی که یک مهارکننده قدرتمند کلسیفیکاسیون عروقی است. بنابراین، هنگام استفاده از وارفارین در یک بیمار کلیوی، دفاع طبیعی بدن در برابر رسوب کلسیم را غیرفعال میکنیم و این امر میتواند کلسیفیلاکسی را تسریع کند.
تظاهرات بالینی: درد، سفتی و اسکار تشخیص آن بالینی است و به درجه بالایی از شک بالینی نیاز دارد. به این پنجگانه بالینی توجه کنید:
الگوی Livedo reticularis / racemosa: لکههای اولیه با ظاهر مشبک و ارغوانی.
پلاکهای ایندوره: هنگام لمس، بافت سفت و سخت، مانند چوب، احساس میشود. لمس کردن ناحیه فراتر از ضایعه قابل مشاهده بسیار مهم است!
درد شدید: درد بسیار شدید و کاملاً نامتناسب با ضایعه قابل مشاهده است و اغلب به دوزهای بالای اپیوئیدها نیاز دارد.
نکروز ایسکمیک: بهسرعت به اسکارهای سیاه با حاشیههای کاملاً مشخص پیشرفت میکند که بهراحتی عفونی شده و بیمار را به سمت سپسیس با منشأ پوستی سوق میدهد.
چالش درمانی: چگونه با این روند اجتنابناپذیر مبارزه کنیم؟ رویکرد درمانی باید از همان روز اول، تهاجمی و چندرشتهای باشد:
تیوسولفات سدیم: همچنان یکی از ارکان اصلی درمان است. بهعنوان آنتیاکسیدان و وازودیلاتور عمل میکند و به «حلشدن» رسوبات کلسیم در عروق کمک میکند. بهینهسازی متابولیسم مواد معدنی: کنترل دقیق PTH، کلسیم و فسفر. قطع مکملهای کلسیم و ویتامین D فعال. مراقبت از زخم: دبریدمان جراحی تنها در صورت ضرورت انجام شود، زیرا پرفیوژن ضعیف، ترمیم زخم را بسیار نامطلوب میکند. اکسیژن پرفشار (Hyperbaric Oxygen): در مراکز مجهز میتوان برای بهبود اکسیژناسیون بافتهای ایسکمیک آن را مدنظر قرار داد. قطع وارفارین: در صورت ضرورت، تغییر به سایر داروهای ضدانعقاد (UFH یا LMWH).
پیام نهایی برای کشیک
کلسیفیلاکسی سلولیت نیست و یک زخم فشاری معمولی نیز نیست. این بیماری مرگومیر بسیار بالایی دارد؛ بیش از ۸۰٪ در یک سال، که عمدتاً به علت سپسیس پوستی است. اگر بیمار شما کلیوی است، پلاکهای سفت در لمس دارد و از درد غیرقابلتحملی که تسکین پیدا نمیکند رنج میبرد... به کلسیفیلاکسی فکر کنید و سریع اقدام کنید!
🩸 نفرین کلسیم: کلسیفیلاکسی؛ دردناکترین نکروز در بیمار کلیوی
وقتی در بخش مراقبتهای ویژه با یک نکروز پوستی مواجه میشویم، واکنش خودکار ما این است که بلافاصله به سپسیس، پورپورای فولمینانس یا نکروز ناشی از وازوپرسورها فکر کنیم. بااینحال، در بیمار مبتلا به بیماری مزمن کلیه (CKD) پیشرفته، دشمنی بسیار بیرحمتر، خاموشتر و ویرانگرتر وجود دارد: کلسیفیلاکسی (Calciphylaxis) یا آرتریولوپاتی کلسیفیک اورمیک (Calcific Uremic Arteriolopathy).
این بیماری احتمالاً یکی از دردناکترین و پیچیدهترین بیماریهایی است که در طب مراقبتهای ویژه با آن مواجه میشویم.
یکی از چالشهای اصلی در بخشهای ویژه و عمومی، درک تفاوت بین داروهای ضدانعقاد و مدیریت صحیح آنهاست. بیایید به زبان ساده بررسی کنیم: ۱. هپارین (Heparin - Heparin Sodium): مکانیسم: تقویت اثر آنتیترمبین III (سریعالاثر). نکته بالینی: باید دوز آن بر اساس آزمایش PTT تنظیم شود. پادزهر: پروتامین سولفات (Protamine Sulfate). هشدار: خطر اصلی آن “ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین” (HIT) است؛ حتماً پلاکتها را چک کنید. ۲. وارفارین (Warfarin - Coumadin): مکانیسم: مهار سنتز فاکتورهای انعقادی وابسته به ویتامین K در کبد (اثر دیررس). نکته بالینی: تنظیم دوز بر اساس آزمایش INR انجام میشود. پادزهر: ویتامین K (فیتونادیون). هشدار: آموزش به بیمار بسیار مهم است؛ مصرف غذاهای غنی از ویتامین K (مثل اسفناج، کلم بروکلی) میتواند اثر وارفارین را کاهش دهد! ۳. انوکساپارین (Enoxaparin - Clexane):
نکته: هپارین با وزن مولکولی پایین (LMWH). مزیت: نیاز به مانیتورینگِ مداومِ آزمایشگاهی (PTT) ندارد و نیمهعمر طولانیتری نسبت به هپارین دارد. تزریق: حتماً باید زیرجلدی (Subcutaneous) در بافت چربی شکم تزریق شود (نه داخل عضله!).
.
💡 نکته طلایی برای دانشجوها: همیشه قبل از تزریق این داروها، سابقه خونریزیهای اخیر بیمار، هماتوری (خون در ادرار) یا خونریزی لثه را چک کنید.
یکی از چالشهای اصلی در بخشهای ویژه و عمومی، درک تفاوت بین داروهای ضدانعقاد و مدیریت صحیح آنهاست. بیایید به زبان ساده بررسی کنیم: ۱. هپارین (Heparin - Heparin Sodium): مکانیسم: تقویت اثر آنتیترمبین III (سریعالاثر). نکته بالینی: باید دوز آن بر اساس آزمایش PTT تنظیم شود. پادزهر: پروتامین سولفات (Protamine Sulfate). هشدار: خطر اصلی آن “ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین” (HIT) است؛ حتماً پلاکتها را چک کنید. ۲. وارفارین (Warfarin - Coumadin): مکانیسم: مهار سنتز فاکتورهای انعقادی وابسته به ویتامین K در کبد (اثر دیررس). نکته بالینی: تنظیم دوز بر اساس آزمایش INR انجام میشود. پادزهر: ویتامین K (فیتونادیون). هشدار: آموزش به بیمار بسیار مهم است؛ مصرف غذاهای غنی از ویتامین K (مثل اسفناج، کلم بروکلی) میتواند اثر وارفارین را کاهش دهد! ۳. انوکساپارین (Enoxaparin - Clexane):
نکته: هپارین با وزن مولکولی پایین (LMWH). مزیت: نیاز به مانیتورینگِ مداومِ آزمایشگاهی (PTT) ندارد و نیمهعمر طولانیتری نسبت به هپارین دارد. تزریق: حتماً باید زیرجلدی (Subcutaneous) در بافت چربی شکم تزریق شود (نه داخل عضله!).
یکی از چالشهای اصلی در بخشهای ویژه و عمومی، درک تفاوت بین داروهای ضدانعقاد و مدیریت صحیح آنهاست. بیایید به زبان ساده بررسی کنیم: ۱. هپارین (Heparin - Heparin Sodium): مکانیسم: تقویت اثر آنتیترمبین III (سریعالاثر). نکته بالینی: باید دوز آن بر اساس آزمایش PTT تنظیم شود. پادزهر: پروتامین سولفات (Protamine Sulfate). هشدار: خطر اصلی آن “ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین” (HIT) است؛ حتماً پلاکتها را چک کنید. ۲. وارفارین (Warfarin - Coumadin): مکانیسم: مهار سنتز فاکتورهای انعقادی وابسته به ویتامین K در کبد (اثر دیررس). نکته بالینی: تنظیم دوز بر اساس آزمایش INR انجام میشود. پادزهر: ویتامین K (فیتونادیون). هشدار: آموزش به بیمار بسیار مهم است؛ مصرف غذاهای غنی از ویتامین K (مثل اسفناج، کلم بروکلی) میتواند اثر وارفارین را کاهش دهد! ۳. انوکساپارین (Enoxaparin - Clexane):
یک نکته ساده و مهم در مورد آمبولی ریه که حتی در اورژانس هم میتوانید آن را انجام دهید. 🫁
بهمحض تشخیص PE، بلافاصله CBC بیمار را بررسی کنید و از آن چیزی به نام Neutrophil-to-Lymphocyte Ratio (NLR) یا نسبت نوتروفیل به لنفوسیت را به دست آورید.
این نسبت را میتوان بهسرعت، حتی پیش از آماده شدن Troponin، محاسبه کرد و بهعنوان یک شاخص پیشآگهی (Prognostic Indicator) اهمیت دارد و میتواند ایدهای از آنچه به آن بازتاب کلی استرس فیزیولوژیک (Global Reflection of Physiologic Stress) گفته میشود، به شما بدهد.
یعنی به زبان ساده... 🫁 ببینیم بیمار به کجا میرود.
پاتوفیزیولوژی:
بیمار مبتلا به Pulmonary Embolism تحت استرس فیزیولوژیک شدیدی قرار میگیرد و این وضعیت موجب افزایش Cortisol در بدن میشود. همانطور که میدانیم، کورتیزول باعث افزایش Neutrophil و کاهش Lymphocyte میشود.
بنابراین، هرچه استرس بیشتر باشد، کورتیزول افزایش مییابد، در نتیجه Neutrophil بیشتر و Lymphocyte کمتر میشود.
اعداد در مقالات مختلف ممکن است متفاوت باشد اما معمولا اگر نسبت NLR کمتر از 5.5 باشد، میزان مرگومیر پایین و حدود 2.7٪ است.
اگر نسبت بین 5.5 تا 9.2 باشد، میزان مرگومیر بیشتر از حالت قبل است، اما تغییرپذیری قابلتوجهی دارد.
اگر نسبت بیشتر از 9.2 باشد، میزان مرگومیر بهطور قابلتوجهی افزایش یافته و به حدود 26٪ میرسد؛ بنابراین، این بیمار در گروه High Risk قرار میگیرد.
⭕️ البته برای اینکه این نسبتها دقت لازم را داشته باشند، بیمار باید صرفاً مبتلا به Pulmonary Embolism باشد و عامل دیگری که بتواند بر استرس فیزیولوژیک تأثیر بگذارد، وجود نداشته باشد.
🩺 وقتی تازه وارد بخش مراقبتهای ویژه شده بودم... جمله «فشار بیمار افتاده» برای من واقعاً ترسناک بود. آلارمها فریاد می زدند، همه اینطرف و آنطرف میدویدند و من ایستاده بودم و منتظر انفجار بودم! 🤯
👨⚕️ همین که این جمله «فشار بیمار افتاده» را میشنیدم، میدویدم و داد میزدم: «یک سرم نرمالسالین وصل کنید! نورآدرنالین کجاست؟!»
و در دلم میگفتم: «من چیزی نمیبینم، چیزی نمیشنوم، چیزی نمیگم... خدایا فقط فشار قبل از رسیدن استاد بالا بره!» 😅😅
تا اینکه فهمیدم شوک فقط به معنی «افت فشار» نیست؛ بلکه چند مسیر متفاوت برای فروپاشی سیستم گردش خون وجود دارد و هرکدام ویژگیهای خاص خودشان را دارند:
👮♂️ شوک سپتیک (Septic Shock) – متقلبِ پخششونده
این همان مافیای بخش مراقبتهای ویژه است! باکتری وارد خون شده و باعث وازودیلاتاسیون شدید (Severe Vasodilation) شده؛ عروق بیش از حد گشاد شدهاند و خون در محیط پخش شده، در نتیجه فشار خون بهشدت افت میکند.
ویژگی جالبش این است که بیمار در مراحل اولیه ممکن است Warm & Flush باشد؛ یعنی اندامهای گرم و پوست برافروخته و مرطوب داشته باشد، بهدلیل اتساع شدید عروقی.
درمان شامل احیای مناسب با مایعات است و قهرمان اصلی اینجا نورآدرنالین (Norepinephrine) است تا عروق گشادشده را منقبض کند؛ البته همراه با شروع سریع آنتیبیوتیک وسیعالطیف و بدون تأخیر.
👑 شوک هیپوولمیک (Hypovolemic Shock) – بیمارِ خالی
اینجا مشکل این است که «انبار هیچ کالایی ندارد!» 😅 یا بیمار دچار خونریزی شدید (Hemorrhagic) شده، یا بهدلیل دهیدراتاسیون شدید، استفراغ و اسهال حجم داخل عروقی را از دست داده است.
بیمار معمولاً Cold & Clammy است؛ اندامها سرد و پوست عرقکرده است و قلب با سرعت دیوانه واری میزند تا کمبود حجم را جبران کند.
اشتباه کشنده این است که بدون توجه به کمبود حجم، سریع سراغ داروهای وازواکتیو بروی! وقتی مخزن خالی است، قرار است چه چیزی را تحت فشار قرار دهی؟
راهحل مشخص است: مخزن را پر کن! در خونریزی ⬅️ خون و فرآوردههای خونی. در دهیدراتاسیون ⬅️ کریستالوئیدهای مناسب.
🕺 شوک کاردیوژنیک (Cardiogenic Shock) – موتور خراب
اینجا حجم وجود دارد و عروق هم مشکل اصلی نیستند؛ خود موتور یعنی قلب از کار افتاده است!
اغلب در زمینههایی مثل STEMI شدید یا نارسایی حاد قلبی (Acute Heart Failure) دیده میشود.
بیمار دچار افت فشار، تنگی نفس و Crackles واضح در سمع ریه است؛ یعنی ریهها بهدلیل ادم ریوی پر از مایع شدهاند.
اینجا اصلاً نباید بیمحابا مایع تجویز کنی! چون با این کار داری بیمار را بیشتر غرق می کنی.
اولین و مهمترین قدم این است که فوراً Norepinephrine را بهعنوان انتخاب اول شروع کنیم تا فشار را بالا ببریم و از کلیه و مغز محافظت کنیم؛ و بعد از اینکه فشار را تنظیم کردیم، همراه آن Dobutamine اضافه میکنیم تا موتور را هل بدهد و انقباض عضله را قویتر کند!
این همان شوکی است که ممکن است چند ثانیه پس از تزریق یک آنتیبیوتیک یا دارویی که بیمار به آن حساسیت دارد رخ دهد.
هیستامین به مقدار زیادی آزاد میشود و باعث وازودیلاتاسیون ترسناک، همراه با برونکواسپاسم و ادم شدید حنجره میشود. بیمار همزمان دچار احساس خفگی و افت فشار میشود.
اینجا وقت فکر کردن نیست؛ داروی نجاتبخش اصلی آدرنالین (Adrenaline) عضلانی (IM) است که باید فوراً در عضله ران تزریق شود. آدرنالین به باز شدن راههای هوایی، کاهش برونکواسپاسم و حمایت از فشار خون کمک میکند، پیش از آنکه انسداد راه هوایی کامل شود.
💉 تولد دوباره کتامین: چرا «داروی نفرینشده» یک متحد بزرگ در اتاق احیا است؟
یک بیمار با شوک هموراژیک شدید وارد میشود، با اشباع اکسیژن ۸۰٪ و فشار شریانی متوسط (MAP) برابر با ۵۵ mmHg. ترومای کرانیال نیز همراه آن وجود دارد. بیمار نیازمند انتوباسیون اوروتراکئال فوری است.
رزیدنت دارو را آماده میکند و میگوید: «دکتر، برای القا پروپوفول به او میدهم، کتامین را دوست ندارم چون فشار داخل جمجمه را بالا میبرد و باعث توهم میشود.»
پروپوفول تجویز میشود. ۳۰ ثانیه بعد، MAP به ۳۰ mmHg سقوط میکند و بیمار دچار ایست قلبی پریانتوباسیون میشود.
🔥 اشتباه مرگبار: محکوم کردن کتامین بهخاطر افسانههای فیزیولوژیک دهه ۷۰ و انتخاب یک داروی القاکننده با اثر عمیق کاردیودپرسور و وازودیلاتور (مانند پروپوفول یا میدازولام در دوزهای بالا) در بیماری که از نظر همودینامیک به یک تار مو بند است.
درک نکردن فارماکودینامیک کتامین باعث میشود شکنندهترین بیماران را از دست بدهید. 📉
🔬 فیزیولوژی نجاتدهنده (جادوی سمپاتومیمتیک و بلوک NMDA):
کتامین منحصربهفرد است: یک بیهوشکننده دیسوسیاتیو است که بهجای «خاموش کردن» مغز و سیستم قلبیعروقی، آنها را از یکدیگر جدا میکند، در حالی که حمایت حیاتی را تحریک میکند.
1️⃣ آبشار کاتکولامینها: برخلاف سایر سداتیوها، کتامین بازجذب نورآدرنالین، دوپامین و سروتونین را در پایانههای عصبی مهار میکند. این امر یک تخلیه شدید غیرمستقیم سمپاتیک ایجاد میکند که ضربان قلب، برونده قلبی و فشار خون را افزایش داده یا حفظ میکند. این امر در طول توالی انتوباسیون در بیمار دچار شوک، یک سپر محافظتی کامل است.
2️⃣ برونکودیلاتاسیون مستقیم و غیرمستقیم: در بیمار مبتلا به برونکواسپاسم شدید (آسم تقریباً کشنده یا COPD تشدیدشده)، کتامین مستقیماً عضله صاف برونش را شل میکند و از طریق مسیر سمپاتیک، اتساع را تقویت میکند. این تنها داروی القاکنندهای است که هنگام خواباندن بیمار، راه هوایی تحتانی را «باز میکند».
3️⃣ بلوک NMDA (نورoprotection): کتامین بهعنوان یک آنتاگونیست غیررقابتی گیرنده گلوتاماترژیک NMDA عمل میکند. در Status Epilepticus، این امر اکسایتوتوکسیسیته وابسته به کلسیم را بلوک میکند و از هایپرآلژزی و تحمل حاد نسبت به اپیوئیدها جلوگیری میکند.
🚨 نکات کشیک:
😀 افسانه فشار داخل جمجمه (ICP): برای دههها آموزش داده میشد که کتامین در نوروتروما کاملاً ممنوع است، زیرا «ICP را افزایش میدهد». شواهد مدرن و گایدلاینهای نوروانتنسيو این افسانه را از بین بردهاند. اگر بیمار ونتیله باشد و PaCO₂ کنترل شده باشد، کتامین از نظر بالینی ICP را افزایش نمیدهد و در واقع، با حفظ MAP، فشار پرفیوژن مغزی (CPP) را بهبود میدهد.
🟢 تله «شوک ترمینال»: مراقب باشید! کتامین یک اثر اینوتروپیک منفی مستقیم روی میوکارد دارد. بهطور معمول، این اثر توسط تخلیه شدید سمپاتیک غیرمستقیم آن پنهان میشود. اما در بیمار مبتلا به شوک عمیق یا طولانیمدت که ذخایر کاتکولامین او دیگر کاملاً تخلیه شدهاند اثر دپرسر مستقیم آشکار میشود و کتامین میتواند باعث هیپوتانسیون شدید شود.
🔵از آنالژزی تا دیسوسیاسیون: کتامین وابسته به دوز است. در دوزهای پایین (۰٫۱–۰٫۳ mg/kg)، آنالژزی چندوجهی درخشانی بدون دپرسیون تنفسی ایجاد میکند. در دوزهای بیماران نورولوژیک بستری (۱–۲ mg/kg)، بیهوشی کامل برای انتوباسیون ایجاد میکند.
🔽بحث در گروه متصل کانال طب اطفال: همکاران، آیا شما تاکنون انفوزیونهای کتامین با دوزهای سابدیسوسیاتیو را در ICU خود وارد کردهاید تا مصرف فنتانیل را در بیماران ونتیله کاهش دهید؟
آیا همچنان هنگام استفاده از آن در بیماران نورولوژیک بستری با مقاومت سایر متخصصان مواجه میشوید؟
How can I read @daneshe_parastari without a Telegram account?
TGViewer shows the public web preview Telegram publishes for دانش پرستاری: recent posts, photos, videos and the subscriber count, with no app, login or account.
How many subscribers does دانش پرستاری have?
دانش پرستاری (@daneshe_parastari) has 18.7K subscribers on Telegram, refreshed roughly every 30 minutes.
Does دانش پرستاری know I viewed it here?
No. Public channel previews carry no viewer identity, and TGViewer has no accounts or tracking of what you look up.
