زیست‌شناسی افسردگی و نقش یاخته‌های عصبی جدید

افسردگی بیماری شایعی است که پنج درصد جمعیت جهان را در مقطعی از زندگی تحت تأثیر قرار می‌دهد. در ایالات متحده، در هر زمان هشت درصد مردم به آن مبتلا هستند. ویژگی‌های آن شامل خلق غمگین پایدار، ناتوانی در احساس شادی، بی‌علاقگی به زندگی، بی‌خوابی، بی‌اشتهایی، کاهش وزن، بی‌میلی جنسی، و کندی ذهنی است. افسردگی شدید می‌تواند بیماران را چنان بی‌انگیزه کند که از غذا خوردن یا نظافت شخصی اجتناب کنند. این بیماری ممکن است تک‌دوره‌ای باشد یا به‌صورت عودکننده تکرار شود. حدود ۷۰ درصد مبتلایان به یک دوره‌ی شدید، دوباره آن را تجربه می‌کنند. افسردگی در هر سنی، حتی کودکی، ممکن است بروز کند، اما در سالمندی شدت بیشتری دارد. زنان دو تا سه برابر مردان به آن مبتلا می‌شوند.

نخستین داروی ضدافسردگی، یک بازدارنده‌ی اکسیداز مونوآمین (monoamine oxidase inhibitor, MAOI)، برای درمان سل ساخته شد، اما پزشکان دریافتند بیماران مصرف‌کننده‌ی آن سرحال‌ترند. این دارو با کاهش تجزیه‌ی سروتونین و نوراپینفرین (norepinephrine)، غلظت این ناقل‌های عصبی را در سیناپس‌ها افزایش می‌دهد و افسردگی را در ۷۰ درصد بیماران حاد بهبود می‌بخشد. داروهای ضدافسردگی، به‌ویژه مهارکننده‌های بازجذب سروتونین گزینشی، با جلوگیری از بازجذب سروتونین، غلظت آن را در مغز بالا می‌برند. غلظت بالای سروتونین با تندرستی مرتبط است، درحالی‌که کمبود آن با افسردگی و خودکشی همراه است.

فرضیه‌ی کمبود سروتونین یا نوراپینفرین برخی واکنش‌های بیماران به داروهای ضدافسردگی را توضیح می‌دهد، اما نمی‌تواند تأخیر چند هفته‌ای در تأثیر این داروها را توجیه کند. مهار بازجذب سروتونین تنها چند ساعت طول می‌کشد، اما بهبود افسردگی هفته‌ها زمان می‌برد. احتمالاً این تأخیر به تأثیر سروتونین انباشته‌شده بر مدارهای مغزی مربوط است تا مغز دوباره شادی را بیاموزد. داروهای ضدافسردگی فراتر از انباشت سروتونین عمل می‌کنند.

تحقیقات رونالد دومان و رنه هین نشان داد داروهای ضدافسردگی در شکنج دندانه‌ای (dentate gyrus) هیپوکامپوس، یاخته‌های عصبی جدید تولید می‌کنند. در این ناحیه، سلول‌های بنیادی توانایی تقسیم دارند و یاخته‌های جدید به شبکه‌ی عصبی متصل می‌شوند. این فرایند دو تا سه هفته طول می‌کشد، که با زمان اثرگذاری داروها مطابقت دارد. آزمایش روی موش‌های افسرده نشان داد تخریب شکنج دندانه‌ای با اشعه‌ی رادیواکتیو مانع بهبود رفتار شبه‌افسردگی توسط داروهای ضدافسردگی می‌شود. این یافته حاکی است تولید یاخته‌های جدید در هیپوکامپوس برای اثرگذاری این داروها ضروری است.

افسردگی به حافظه آسیب می‌زند، و تولید یاخته‌های جدید احتمالاً توانایی هیپوکامپوس را بازسازی می‌کند تا آسیب‌های مغزی افسردگی رفع شود. این ایده برای پژوهش‌های آینده در روان‌پریشی اهمیت دارد. زیست‌شناسی مولکولی امکان شبیه‌سازی اختلالات روانی ژنتیکی در موش‌ها را فراهم کرده است. تزریق ژن‌های مستعدکننده، مانند گیرنده‌های D2 در شیزوفرنی، به یاخته‌های عصبی موش‌ها، فرضیه‌های مربوط به بیماری را آزمایش می‌کند. همچنین، بررسی مسیرهای مولکولی پیچیده در موش‌ها، که در انسان‌ها ممکن نیست، به پیش‌بینی و طبقه‌بندی اختلالات روانی و تدوین درمان‌های مولکولی کمک می‌کند.


📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن
✍ اریک کندل
®️ سلامت رنجبر

🆔 @Chekide_ha