مدارهای عصبی کنترل ترس و امنیت خاطر

ترس اکتسابی در موش‌ها از طریق شرطی‌سازی کلاسیک بررسی شد. در آزمایشی، موش در قفسی زیر نور قرار گرفت. موش‌ها، که شب‌زی‌اند، از نور می‌ترسند و در حاشیه‌ی قفس حرکت می‌کنند. صدای زنگ به‌تنهایی رفتار آن‌ها را تغییر نمی‌داد، اما همراهی زنگ با شوک الکتریکی باعث شد موش پس از شنیدن زنگ کز کرده و بی‌حرکت شود (تصویر ۲۵-۲). این رفتار دفاعی نتیجه‌ی یادگیری ارتباط بین صدا و شوک بود. هسته‌ی جانبی آمیگدالا نقطه‌ی تلاقی اطلاعات محرک شرطی (صدا) و غیرشرطی (شوک) است و با هیپوکامپوس و قشر کمربندی (cingulate cortex) واکنش‌های ترس مانند افزایش ضربان قلب یا تعریق را هماهنگ می‌کند (تصویر ۲۵-۳).

تحقیقات روی برش‌های آمیگدالا نشان داد تحریک عصب‌راهه‌های مستقیم و غیرمستقیم، مشابه روش‌های هیپوکامپوس، به توانمندسازی درازمدت (long-term potentiation) منجر می‌شود. این فرایند از مسیر پیام‌دهی مولکولی شامل آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cAMP)، پروتئین کیناز A، و ژن تنظیم‌کننده‌ی CREB بهره می‌برد، که با تسهیل درازمدت در آپلیزیا شباهت دارد. آزمایش‌ها روی موش‌های زنده تأیید کرد که ترس اکتسابی واکنش نورون‌های آمیگدالا را تقویت می‌کند، مشابه اثرات تحریک الکتریکی در برش‌های آمیگدالا (تصویر ۲۵-۴).

برای بررسی مبانی مولکولی ترس، ژن‌هایی در هسته‌ی جانبی آمیگدالا مطالعه شدند. یاخته‌های هرمی پپتید آزادکننده‌ی گاسترین (gastrin-releasing peptide, GRP) را کدگذاری می‌کنند و آن را همراه گلوتامات به نورون‌های رابط مهاری ترشح می‌کنند. این نورون‌ها، که گیرنده‌های GRP دارند، گابا (GABA) ترشح کرده و یاخته‌های هرمی را مهار می‌کنند، و مداری به نام مدار بازخورد منفی (negative feedback circuit) تشکیل می‌دهند. در موش‌های جهش‌یافته بدون گیرنده‌ی GRP، این مدار مختل شد، توانمندسازی درازمدت افزایش یافت، و حافظه‌ی ترس اکتسابی به‌صورت غیرقابل‌کنترلی تقویت شد. این موش‌ها در آزمایش‌های ترس غریزی عملکرد عادی داشتند، که نشان‌دهنده‌ی تفاوت‌های بنیادی بین ترس اکتسابی و غریزی است (تصویر ۲۵-۴).

امنیت خاطر اکتسابی نیز بررسی شد. اگر صدای زنگ و شوک مستقل ارائه شوند، موش می‌آموزد که زنگ نشانه‌ی امنیت است. در این حالت، موش پس از شنیدن زنگ به وسط قفس می‌رود و نشانه‌ای از ترس نشان نمی‌دهد (تصویر ۲۵-۵). در آمیگدالای این موش‌ها، پیام‌دهی عصبی کاهش یافت، برخلاف توانمندسازی درازمدت. فعالیت ناحیه‌ی استریاتوم، که به تندرستی و رضایت مربوط است، در امنیت خاطر تقویت شد، اما در ترس اکتسابی تغییری نکرد. استریاتوم با قشر پیشاپیشانی، که آمیگدالا را مهار می‌کند، در ارتباط است. این شبکه‌ی عصبی احساس امنیت را تقویت کرده و اضطراب را کاهش می‌دهد.

این یافته‌ها نشان می‌دهد زیست‌شناسی مولکولی می‌تواند داروهایی برای تقویت امنیت خاطر و درمان حالات اضطرابی (anxiety) تولید کند. داروهای کنونی مانند لیبریوم و والیوم اعتیادآورند و برای همه‌ی حالات اضطرابی مؤثر نیستند. تقویت مدار عصبی امنیت خاطر می‌تواند اختلالات ترس، مانند اختلال استرس پس از سانحه (post-traumatic stress disorder)، را درمان کند. شبکه‌ی عصبی احساسات مثبت، مستقل از ترس، در آمیگدالا و استریاتوم عمل می‌کند و امیدی برای درمان‌های آینده ایجاد کرده است.


📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن
✍ اریک کندل
®️ سلامت رنجبر

🆔 @Chekide_ha