زیست‌شناسی ترس و نقش آمیگدالا در حافظه‌ی هیجانی

ترس یک واکنش غریزی عمومی در برابر خطر است که برای بقای جانوران تعیین‌کننده است. اضطراب (anxiety) از تهدید احتمالی خبر می‌دهد و نیازمند واکنشی سازگار با محیط است. اضطراب معمولی به کنترل موقعیت‌های دشوار کمک می‌کند و به تکامل فردی می‌انجامد. اضطراب به دو شکل وجود دارد: غریزی، که تحت کنترل ژنتیکی است، و اکتسابی، که از تجربه به دست می‌آید اما ممکن است موروثی شود. هر دو نوع می‌توانند اختلال ایجاد کنند. اضطراب غریزی، اگر شدید و مستمر شود، موجود را از عمل بازمی‌دارد. اضطراب اکتسابی، وقتی با محرک خنثی در هم می‌آمیزد، بیمارگونه می‌شود. حالات اضطرابی، مانند اختلال استرس پس از سانحه (post-traumatic stress disorder)، فوبیاهای اجتماعی، یا صحنه‌هراسی (stage fright)، از شایع‌ترین اختلالات‌اند و ۱۰ تا ۳۰ درصد مردم را در برهه‌ای از زندگی تحت تأثیر قرار می‌دهند (تصویر ۲۵-۱).

نظریه‌های ویلیام جیمز و کارل لانگه نشان داد که تجربه‌ی آگاهانه‌ی هیجان پس از تغییرات فیزیولوژیکی ناخودآگاه، مانند افزایش ضربان قلب یا تعریق، به وجود می‌آید. جیمز معتقد بود هیجانات واکنش‌های شناختی به اطلاعات جسمانی‌اند که از طریق دستگاه عصبی غیرارادی منتقل می‌شوند. تحقیقات بعدی نشان داد افرادی با قطع نخاع، که واکنش‌های غیرارادی دریافت نمی‌کنند، هیجانات کمتری تجربه می‌کنند. آنتونیو داماسیو این نظریه را اصلاح کرد و گفت تجربه‌ی هیجان بازنمایی باثبات واکنش‌های بدنی است. ارزیابی ناخودآگاه محرک ابتدا واکنش‌های فیزیولوژیکی را ایجاد می‌کند و سپس ممکن است تجربه‌ی آگاهانه شکل گیرد.

عصب‌راهه‌های هیجان در ۲۰ سال گذشته بررسی شدند. عنصر ناخودآگاه هیجان، که با آزمایش‌های جانوری شناسایی شد، به شبکه‌ی عصبی خودکار و هیپوتالاموس وابسته است. عنصر خودآگاه، که در انسان‌ها مطالعه شد، به قشر کمربندی (cingulate cortex) مربوط است. آمیگدالا، مجموعه‌ای از هسته‌ها در عمق مغز، تجربه‌ی حسی خودآگاه و نمود جسمانی ترس را هماهنگ می‌کند. شبکه‌های عصبی ذخیره‌کننده‌ی خاطرات ناخودآگاه هیجانی با شبکه‌های خاطرات خودآگاه متفاوت‌اند. آسیب به آمیگدالا واکنش به محرک هیجانی را مختل می‌کند، اما آسیب به هیپوکامپوس، که به حافظه‌ی خودآگاه مربوط است، توانایی تداعی شرایط محرک را نقص می‌دهد (تصویر ۲۵-۳).

ترس اکتسابی می‌تواند با محرک خنثی پیوند بخورد و خاطرات هیجانی درازمدت را فراخوانی کند، که در اختلال استرس پس از سانحه کلیدی است. در موش‌ها، شرطی‌سازی کلاسیک ترس با همراهی محرک خنثی (مانند صدای زنگ) و محرک آزارنده (شوک الکتریکی) ایجاد می‌شود. پس از تکرار، صدای زنگ به‌تنهایی واکنش ترس را برمی‌انگیزد، مانند میخکوب شدن یا کز کردن (تصویر ۲۵-۲). مدار عصبی ترس اکتسابی در موش‌ها پیچیده‌تر از آپلیزیاست، اما آمیگدالا مرکز آن است. اطلاعات محرک‌های شرطی و غیرشرطی از طریق عصب‌راهه‌های مستقیم و غیرمستقیم از تالاموس به هسته‌ی جانبی آمیگدالا می‌رسند. عصب‌راهه‌ی مستقیم، بدون تماس با قشر مخ، ارزیابی ناخودآگاه سریع را ممکن می‌کند، درحالی‌که عصب‌راهه‌ی غیرمستقیم، از قشر شنوایی یا حسی بدنی، ارزیابی آگاهانه را فراهم می‌کند.

تحقیقات نشان داد ترس اکتسابی سیناپس‌های عصب‌راهه‌های محرک شرطی را تقویت می‌کند، مشابه توانمندسازی درازمدت (long-term potentiation) در هیپوکامپوس. این تقویت از مسیر پیام‌دهی مولکولی شامل آدنوزین مونوفسفات حلقوی (cAMP)، پروتئین کیناز A، و ژن تنظیم‌کننده‌ی CREB استفاده می‌کند، که با تسهیل درازمدت در آپلیزیا مشابه است. آزمایش‌ها روی موش‌های زنده نشان داد ترس اکتسابی واکنش نورون‌های آمیگدالا به صدا را تقویت می‌کند، مشابه توانمندسازی درازمدت در برش‌های آمیگدالا (تصویر ۲۵-۴).


📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن
✍ اریک کندل
®️ سلامت رنجبر

🆔 @Chekide_ha