سیناپس‌های شیمیایی و الکتریکی؛ راز انتقال پیام در مغز

یاخته‌های عصبی (neuron) از طریق سیناپس (synapse) پیام‌ها را منتقل می‌کنند، اما چگونگی این انتقال موضوع مناقشه‌ی علمی بود. پیشرفت در ثبت پیام‌های الکتریکی نشان داد که پتانسیل عمل (action potential) در نورون پیشاسیناپسی (presynaptic neuron) مستقیماً پتانسیل عمل را در یاخته‌های ماهیچه‌ای ایجاد نمی‌کند، بلکه پیام کوچکی به‌نام توان سیناپسی (synaptic potential) تولید می‌کند. توان‌های سیناپسی کندتر حرکت می‌کنند، دامنه‌ی نوسان آنها متغیر است، و صدایشان در بلندگو آهسته‌تر از صدای ترق‌ترق پتانسیل عمل است. یاخته‌های عصبی از پتانسیل عمل برای انتقال پیام‌ها به فواصل دور و از توان سیناپسی برای انتقال در سیناپس استفاده می‌کنند.

جان اکلس دریافت که توان سیناپسی سازوکار انسجام‌بخشی به دستگاه عصبی (central nervous system) است. یاخته‌ی عصبی در هر لحظه توسط پیام‌های سیناپسی محرک و بازدارنده بمباران می‌شود، اما فقط می‌تواند پتانسیل عمل را منتقل کند یا نکند. یاخته تمامی توان‌های سیناپسی محرک و بازدارنده را جمع می‌کند؛ اگر پیام‌های محرک غالب باشند، پتانسیل عمل تولید می‌شود. این انسجام‌بخشی وحدت عملی دستگاه عصبی را تضمین می‌کند. اکلس در ۱۹۵۱ جریانات درون‌سلولی نورون‌های حرکتی نخاع را ثبت کرد و نشان داد که نورون‌های حرکتی پیام‌های محرک و بازدارنده را از ناقل‌های عصبی (transmitter) خاصی دریافت می‌کنند. ناقل‌های محرک پتانسیل غشایی حالت استراحت را از ۷۰ میلی‌ولت منفی به ۵۵ میلی‌ولت منفی کاهش می‌دهند، که آستانه‌ی پتانسیل عمل است، درحالی‌که ناقل‌های بازدارنده آن را به ۷۵ میلی‌ولت منفی افزایش داده و تولید پتانسیل عمل را دشوار می‌کنند.

مهم‌ترین ناقل عصبی محرک در مغز گلوتامات (amino acid glutamate) و مهم‌ترین ناقل بازدارنده اسید آمینوبوتیریک گاما (gamma aminobutyric acid, GABA) است. داروهایی مانند بنزودیازپین‌ها و الکل با جذب به گیرنده‌های GABA، بازدارندگی را تقویت کرده و رفتار را آرام می‌کنند. اکلس تأیید کرد که هم انتقال سیناپسی محرک و هم بازدارنده از طریق شیمیایی انجام می‌شود، و فرضیه‌ی الکتریکی خود را کنار گذاشت.

بااین‌حال، پل فت در ۱۹۵۴ پیشنهاد کرد که همه‌ی سیناپس‌ها شیمیایی نیستند و برخی ممکن است الکتریکی باشند. در ۱۹۵۷، ادوین فورشپان و دیوید پوتر انتقال الکتریکی را در یاخته‌های دستگاه عصبی لابستر تیغی کشف کردند. در سیناپس‌های الکتریکی، پلی بین دو یاخته جریان الکتریکی را مستقیماً منتقل می‌کند. امروزه می‌دانیم اکثر سیناپس‌ها شیمیایی‌اند، اما برخی نورون‌ها سیناپس‌های الکتریکی دارند.

برنارد کاتز تحقیقات خود را به رها‌شدن ناقل عصبی از یاخته‌های پیشاسیناپسی معطوف کرد. او کشف کرد که وقتی پتانسیل عمل به پایانه‌ی پیشاسیناپسی می‌رسد، کانال‌های دریچه‌دار اختلاف سطح (voltage-gated channel) باز شده و یون‌های کلسیم (calcium) وارد می‌شوند. این یون‌ها رشته‌ای از فعل‌وانفعالات مولکولی را ایجاد می‌کنند که به رها‌شدن ناقل عصبی در شکاف سیناپسی می‌انجامد. در یاخته‌ی پیشاسیناپسی، باز‌شدن کانال‌های کلسیم پیام الکتریکی را به شیمیایی تبدیل می‌کند، و در یاخته‌ی پساسیناپسی (receiving cell)، کانال‌های دریچه‌دار ناقل (transmitter-gated channels) پیام شیمیایی را به الکتریکی بازمی‌گردانند [تصویر ۶-۴].

کاتز همچنین کشف کرد که ناقل‌هایی مانند استیل‌کولین (acetylcholine) به‌صورت بسته‌های کوچک، هرکدام حاوی حدود ۵۰۰۰ مولکول، رها می‌شوند. او این بسته‌ها را کوانتا (quantum, quanta) و کیسه‌های حاوی آنها را آبدانک‌های سیناپسی (synaptic vesicle) نامید. در ۱۹۵۵، منفورد بالی و جورج پالاده با میکروسکوپ الکترونی تأیید کردند که پایانه‌های پیشاسیناپسی پر از آبدانک‌هایی‌اند که ناقل عصبی را ذخیره می‌کنند. این آبدانک‌ها در غشای پایانه تجمع کرده و پس از عبور ناقل از شکاف سیناپسی، ناقل‌ها جذب گیرنده‌های یاخته‌ی پساسیناپسی می‌شوند [تصویر ۶-۳].

کاتز با بررسی سیناپس بزرگ ماهی مرکب، نشان داد که یون‌های کلسیم آبدانک‌های سیناپسی را به غشای پایانه‌ی پیشاسیناپسی متصل کرده و روزنه‌ای را باز می‌کنند که ناقل را در شکاف سیناپسی رها می‌کند. این مکانیسم‌ها درک ما از کارکردهای مغز، از جمله اندیشیدن و حفظ اطلاعات، را مدیون پیام‌های الکتریکی و شیمیایی سیناپسی می‌کنند.


📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن
✍ اریک کندل
®️ سلامت رنجبر

🆔 @Chekide_ha