فرضیه‌ی یونی؛ راز پتانسیل عمل در نورون‌ها

یاخته‌های عصبی (neuron) پیام‌های الکتریکی را که شالوده‌ی حیات ذهنی ما را می‌سازند، از طریق پتانسیل عمل (action potential) انتقال می‌دهند. سومین مرحله در کشف انتقال نورونی با فرضیه‌ی غشایی (membrane hypothesis) آغاز شد که در ۱۹۰۲ توسط یولیوس برنشتاین مطرح گردید. برنشتاین دریافت که پیرامون آکسون (axon) را یک غشای خارجی پوشانده که حتی در حالت استراحت، دارای اختلاف پتانسیل الکتریکی بین درون و بیرون است. این اختلاف، که پتانسیل غشایی حالت استراحت (resting membrane potential) نامیده می‌شود، تقریباً ۷۰ میلی‌ولت است و قسمت درونی غشا نسبت به بیرون آن دارای بار منفی است.

برنشتاین احتمال داد که چیزی موجب می‌شود تا بار الکتریکی از میان غشای یاخته عبور کند. او می‌دانست که هر یاخته در مایع برون‌سلولی غوطه‌ور است که سرشار از یون‌هایی (ion) مثل سدیم (sodium)، پتاسیم (potassium) و کلراید (chloride) است. سیتوپلاسم (cytoplasm) درون یاخته نیز مالامال از یون‌هاست. مایع برون‌یاخته‌ای آکنده از سدیم با بار مثبت است که توسط کلراید با بار منفی خنثی می‌شود. سیتوپلاسم یاخته آکنده از پروتئین‌های دارای بار منفی است که با پتاسیم مثبت خنثی می‌شوند. برنشتاین نتیجه گرفت که غشای یاخته در حالت استراحت، تنها به یون پتاسیم اجازه‌ی عبور از طریق کانال‌های یونی (non-gated channel) می‌دهد. حرکت پتاسیم از درون به بیرون، سطح داخلی غشا را به دلیل پروتئین‌های منفی، منفی‌تر می‌کند. پتاسیم خارج‌شده به دلیل بار منفی داخل یاخته، به سمت داخل کشیده می‌شود، و این تعادل، پتانسیل غشا را در ۷۰ میلی‌ولت منفی ثابت نگه می‌دارد [تصویر ۵-۳].

برنشتاین پرسید: وقتی نورون تحریک می‌شود تا پتانسیل عمل تولید کند، چه روی می‌دهد؟ او با تحریک الکتریکی آکسون، دریافت که رخنه‌پذیری گزینشی غشا موقتاً خنثی می‌شود، همه‌ی یون‌ها می‌توانند عبور کنند، و پتانسیل غشایی به صفر می‌رسد. اما این فرضیه کامل نبود.

مرحله‌ی چهارم با اکتشافات آلن هاجکین و آندرو هاکسلی مشخص می‌شود. آنها روی آکسون بسیار درشت یاخته‌های عصبی ماهی مرکب تحقیق کردند، که قطر آن به یک میلی‌متر می‌رسد. این آکسون به آنها اجازه داد الکترودی را به سیتوپلاسم یاخته وارد کنند و الکترود دیگر را به سطح خارجی آکسون وصل کنند. آنها نتیجه‌گیری برنشتاین را تأیید کردند که پتانسیل غشایی حالت استراحت از عبور یون‌های پتاسیم ناشی می‌شود. اما وقتی آکسون را تحریک کردند، اختلاف توانی برابر با ۱۱۰ میلی‌ولت مشاهده کردند: پتانسیل غشا از ۷۰ میلی‌ولت منفی به ۴۰ میلی‌ولت مثبت تغییر یافت [تصویر ۵-۵]. این نشان داد که غشا در پتانسیل عمل نیز گزینشی عمل می‌کند.

هاجکین و هاکسلی دریافتند که اگر غشای یاخته به‌اندازه‌ی کافی تحریک شود، یون‌های سدیم در یک‌هزارم ثانیه به داخل هجوم می‌برند، و اختلاف پتانسیل از ۷۰ میلی‌ولت منفی به ۴۰ میلی‌ولت مثبت تغییر می‌یابد، و پتانسیل عمل تولید می‌شود. افزایش جریان سدیم، فوراً افزایش جریان پتاسیم را در پی دارد که پتانسیل عمل را کاهش می‌دهد و ولتاژ به سطح اولیه بازمی‌گردد. آنها فرض کردند که غشا دارای کانال‌های یونی دریچه‌دار اختلاف سطح (voltage-gated channel) است. وقتی پتانسیل عمل انتشار می‌یابد، دریچه‌های کانال‌های سدیم باز و بسته می‌شوند، سپس دریچه‌های پتاسیم باز می‌شوند. کانال‌های پتاسیم برنشتاین را کانال‌های بدون دریچه نامیدند، زیرا تحت تأثیر اختلاف سطح نبودند.

وقتی نورون در حالت استراحت است، کانال‌های دریچه‌دار بسته‌اند. اگر محرک پتانسیل غشا را از ۷۰ میلی‌ولت منفی به ۵۵ میلی‌ولت منفی کاهش دهد، کانال‌های سدیم گشوده می‌شوند، سدیم به داخل هجوم می‌برد، و پتانسیل به ۴۰ میلی‌ولت مثبت می‌رسد. چند صدم ثانیه بعد، کانال‌های سدیم بسته و کانال‌های پتاسیم گشوده می‌شوند، پتاسیم به بیرون هجوم می‌برد، و یاخته به ۷۰ میلی‌ولت منفی بازمی‌گردد. سدیم و پتاسیم اضافی توسط پروتئینی به حالت اولیه بازمی‌گردند. جریان الکتریسیته‌ی پتانسیل عمل، ناحیه‌ی مجاور را تحریک می‌کند، و این واکنش زنجیره‌ای پتانسیل عمل را در طول آکسون منتشر می‌کند [تصویر ۵-۵].

هاجکین و هاکسلی برای فرضیه‌ی یونی (ionic hypothesis) در ۱۹۶۳ جایزه‌ی نوبل دریافت کردند. زیست‌شناسی مولکولی نشان داد که کانال‌های سدیم و پتاسیم از پروتئین‌هایی با منافذ عبور یون‌ها ساخته شده‌اند. در ۲۰۰۳، رادریک مک‌کینون جایزه‌ی نوبل شیمی را برای تصویر سه‌بعدی از کانال‌های یونی دریافت کرد. جهش‌های موروثی در این کانال‌ها، بیماری‌هایی مثل اپی‌لپسی ایدیوپاتیک خانوادگی را سبب می‌شوند که به چانالوپاتی‌ها (channelopathies) معروف‌اند.


📓 در جست‌وجوی حافظه: پیدایش دانش نوین ذهن
✍ اریک کندل
®️ سلامت رنجبر

🆔 @Chekide_ha