olfactory experiences of dead and unborn
if you dare @DasHulsendada
Post #146
3.38K
В популярной книге «Человек, который принял жену за шляпу» (1985) британский невролог Оливер Сакс описывает крайне интересный случай гиперосмии (обостренного обоняния).
Пациент Стивен Д., успешный студент-медик двадцати двух лет, употреблял кокаин, PCP и амфетамин. Уснув после очередной дозы, Стивен видел во сне, будто превратился в собаку, наделенную сверхсильным нюхом («Счастливый дух воды, отважный запах камня»). Этот особый нюх сохранился у Стивена и после пробуждения («Я проснулся в пахучем, душистом мире. Все другие чувства, пусть обостренные, ничто перед чутьем»). Стивену удавалось различать своих пациентов и друзей по одному лишь запаху («У каждого – свое составленное из запахов лицо»), обонять эмоции (страх, возбуждение и т.д.) и ориентироваться в городе. Через три недели все закончилось, — обоняние вернулось к норме, Стивен оставил амфетамин и стал успешным врачом. Ничего подобного с ним более не повторялось. Спустя двадцать лет после публикации Оливер Сакс признался, что Стивена Д. никогда не существовало, а медицинский рассказ был основан на описании его собственного опыта.
Многие заметки Сакса получили в дальнейшем развернутые комментарии патологов, однако не случай Стивена Д. Даже щепетильный Джим Дробник, включивший рассказ Сакса в Smell Culture Reader, воздержался от сопроводительного комментария. Считать ли это описание анекдотическим? Сакс вскользь связывает развитие гиперосмии с приемом амфетамина, но больше эту мысль никак не развивает. Поскольку гиперосмия (в сравнении с аносмией и гипосмией) остается малоизученной, подтвердить или опровергнуть не только догадку Сакса, но и реалистичность самого рассказа довольно трудно.
Попытка прояснить нейрохимический аспект опыта Cтивена привела меня к следующим соображениям. Дофамин — один из ключевых медиаторов, обеспечивающих синаптические связи в клетках обонятельной луковицы. Активация дофаминовых рецепторов подавляет синаптическую передачу сигнала между обонятельным эпителием и гломерулами обонятельной луковицы, то есть замедляет передачу обонятельной информации от рецепторов в мозг. Так, например, повышенный уровень дофамина и увеличение количества дофаминергических клеток в обонятельной луковице приводят к гипосмии у пациентов с паркинсонизмом. Короче, «высокий» дофамин ухудшает обоняние, а «низкий» его наоборот улучшает. Поскольку амфетамины при длительном потреблении в высоких дозах разрушают медиирующий дофамин, его недостаток вызывает «растормаживание» синапсов, то есть вызывает гиперосмию. Кажется, именно из-за необходимости выполнения двух условий — употреблять много и долго — гиперосмия почти не фигурирует в современных амфетаминовых репортах, но вполне могла настигнуть Сакса в конце 1950-х годов.
Честно говоря, я почти год пыталась понять, заслуживает ли описание случая Стивена Д. хоть какого-то доверия. Вывод таков, что да, заслуживает, хотя с поправкой на жанр и эпоху. И спасибо Андрею Каганских за помощь в разбирательстве.
Пациент Стивен Д., успешный студент-медик двадцати двух лет, употреблял кокаин, PCP и амфетамин. Уснув после очередной дозы, Стивен видел во сне, будто превратился в собаку, наделенную сверхсильным нюхом («Счастливый дух воды, отважный запах камня»). Этот особый нюх сохранился у Стивена и после пробуждения («Я проснулся в пахучем, душистом мире. Все другие чувства, пусть обостренные, ничто перед чутьем»). Стивену удавалось различать своих пациентов и друзей по одному лишь запаху («У каждого – свое составленное из запахов лицо»), обонять эмоции (страх, возбуждение и т.д.) и ориентироваться в городе. Через три недели все закончилось, — обоняние вернулось к норме, Стивен оставил амфетамин и стал успешным врачом. Ничего подобного с ним более не повторялось. Спустя двадцать лет после публикации Оливер Сакс признался, что Стивена Д. никогда не существовало, а медицинский рассказ был основан на описании его собственного опыта.
Многие заметки Сакса получили в дальнейшем развернутые комментарии патологов, однако не случай Стивена Д. Даже щепетильный Джим Дробник, включивший рассказ Сакса в Smell Culture Reader, воздержался от сопроводительного комментария. Считать ли это описание анекдотическим? Сакс вскользь связывает развитие гиперосмии с приемом амфетамина, но больше эту мысль никак не развивает. Поскольку гиперосмия (в сравнении с аносмией и гипосмией) остается малоизученной, подтвердить или опровергнуть не только догадку Сакса, но и реалистичность самого рассказа довольно трудно.
Попытка прояснить нейрохимический аспект опыта Cтивена привела меня к следующим соображениям. Дофамин — один из ключевых медиаторов, обеспечивающих синаптические связи в клетках обонятельной луковицы. Активация дофаминовых рецепторов подавляет синаптическую передачу сигнала между обонятельным эпителием и гломерулами обонятельной луковицы, то есть замедляет передачу обонятельной информации от рецепторов в мозг. Так, например, повышенный уровень дофамина и увеличение количества дофаминергических клеток в обонятельной луковице приводят к гипосмии у пациентов с паркинсонизмом. Короче, «высокий» дофамин ухудшает обоняние, а «низкий» его наоборот улучшает. Поскольку амфетамины при длительном потреблении в высоких дозах разрушают медиирующий дофамин, его недостаток вызывает «растормаживание» синапсов, то есть вызывает гиперосмию. Кажется, именно из-за необходимости выполнения двух условий — употреблять много и долго — гиперосмия почти не фигурирует в современных амфетаминовых репортах, но вполне могла настигнуть Сакса в конце 1950-х годов.
Честно говоря, я почти год пыталась понять, заслуживает ли описание случая Стивена Д. хоть какого-то доверия. Вывод таков, что да, заслуживает, хотя с поправкой на жанр и эпоху. И спасибо Андрею Каганских за помощь в разбирательстве.












