Сахарный диабет первого типа: новое начало —
лекция Клода Бернара на #EASD2026 (часть 1)

Лекция Клода Бернара это главная именная лекция ежегодной конференции EASD. В этом году её читала Аннетте-Габриэле Циглер (Helmholtz Munich), человек, который почти 40 лет последовательно меняет наше понимание того, когда и как начинается сахарный диабет 1-го типа.

Главная мысль лекции:
СД1 начинается не в день, когда ребёнок или взрослый попадает в больницу с кетоацидозом, а на годы раньше. И этот период можно увидеть, спрогнозировать и, возможно, изменить.

1️⃣ Когда начинается болезнь?
В 1989 году Циглер запустила исследование BABYDIAB: детей из семей, где есть СД1, наблюдали с рождения. Позже к нему присоединились DIPP (Финляндия), DAISY (США) и международное TEDDY.

Что выяснили?
💥Пик появления аутоантител к островкам — в возрасте 1–2 года. Первым антигеном обычно становится сам инсулин, а антитела к GAD появляются позже. Тот же пик виден и у детей без семейного анамнеза.
💥У 13 377 детей из групп генетического риска наличие двух и более аутоантител почти неизбежно вело к клиническому диабету. Так появилось понятие «ранняя стадия СД1»: стадия 1 — это аутоантитела при нормогликемии, стадия 2 — аутоантитела с нарушениями гликемии.
💥При наличии одного аутоантитела картина другая. При повторном обследовании примерно через 5 лет больше половины детей становились серонегативными и лишь около 14% переходили в раннюю или клиническую стадию.
💥Даже СД1, дебютирующий у молодых взрослых, в большинстве случаев начинается в детстве: у всех заболевших из двух немецких когорт антитела выявлялись ещё в детском или подростковом возрасте.

2️⃣ Зачем искать раньше?
В Баварии с 2015 года работает программа Fr1da — первый популяционный скрининг на аутоантитела, который проводят педиатры первичного звена. Сегодня это больше 350 тысяч обследованных детей в 10 федеральных землях Германии и 6 странах Европы. Раннюю стадию СД1 находят примерно у 0,3%.

Что это даёт?
💥Частота диабетического кетоацидоза в дебюте снижается больше чем на 90%.
💥Дебют мягче: ниже уровень HbA1c, выше остаточный С-пептид, меньше потеря веса.
💥Меньше экстренных госпитализаций.
💥Появляется доступ к иммунотерапии и клиническим исследованиям.
В 2026 году вышел международный консенсус (его поддержали 20 организаций, включая EASD, ISPAD и IDF Europe). Он рекомендует скрининг всей детской популяции на аутоантитела в возрасте 2–4, 6–8 и 10–15 лет.

3️⃣ Прогноз: расстояние и скорость
Ранняя стадия — это не «может быть, заболеет». Прогрессирование идёт примерно на 10% в год, и через 20 лет в ранней стадии остаются единицы: в BABYDIAB это 8 детей из 127.

Но скорость у всех разная, и её можно оценить:
💥Переходы от стадии 1 к стадии 2 и от стадии 2 к клиническому диабету занимают в среднем по 3,1 года. Значит, болезнь активна уже в стадии 1, и, возможно, мы упускаем окно для лечения.
💥Тип антител подсказывает скорость. При изолированных GADA прогрессирование около 4,5% в год, при IA-2A без GADA — 19% в год. Циглер называет это «эндотипами»: GADA — медленные драйверы, IA-2A — быстрые.
💥Для прогноза уже есть калькулятор вероятности прогрессирования (PLS), который объединяет стадию, антитела и их титры.

4️⃣ Можно ли изменить течение
💥Теплизумаб (анти-CD3) — первая одобренная иммунотерапия для стадии 2. Один 14-дневный курс отодвигает клинический диабет в среднем на 2 года.
💥Абатацепт в стадии 1 не достиг первичной конечной точки, но помог сохранить секрецию инсулина.
💥Сейчас идут исследования голимумаба, устекинумаба, барицитиниба, верапамила, АТГ и пептидной иммунотерапии.
💥Следующий шаг — первичная профилактика. Генетическая шкала риска позволяет прямо при рождении найти около 1% младенцев с риском развития СД1, повышенным в 25 раз. Платформа GPPAD уже протестировала почти 685 тысяч новорождённых и включила 2587 малышей в исследования профилактики (POInT, SINTIA, AVANTIA). Задача — не дать аутоиммунному процессу начаться вообще.

⬇️