❓Frage an den NL CoPilot:Kann das Bakterium Helicobacter pylori Gastritis verursachen?
Unwissenschaftliche Selbstversuche statt klinische RCT-StudienDie Autoren der Studie "
Helicobacter pylori in Peptic Ulcer: Have Koch's Postulates Been Fullfilled?" untersuchten, welche wissenschaftliche Evidenz in der Literatur zu dieser Fragestellung vorhanden ist.
Die direkte Forschung am Menschen beschränkt sich auf lediglich drei Selbstversuche. Unter anderem wird der Selbstversuch von Barry Marshall beschrieben.
Barry Marshall beschreibt in seinem Selbstversuch von 1984, dass er eine Kultur des Bakteriums H. pylori trank, um seine Hypothese, dieses Bakterium wäre der kausale Auslöser für Gastritis, zu beweisen. Seine Versuche haben allerdings eine Menge wissenschaftlicher Schwächen – seine Behauptungen müssen hinterfragt und angezweifelt werden.
Detaillierte NEXT LEVEL Bewertung:1. Autoren kritisieren unzureichende Charakterisierung des IsolatsEin "nicht gut charakterisiertes" Isolat bedeutet, dass die genaue Identität und die spezifischen Eigenschaften des Helicobacter pylori-Stamms, der in dem Experiment verwendet wurde, nicht bekannt waren. Auch haben wir keine Information über die Herstellung und genaue Zusammensetzung bzw. den Inhaltsstoffen der eingenommenen Flüssigkeit.
2. Veränderung durch MedikamenteneinsatzIn den Selbstversuchen wird das Medikament Cimetidin verwendet, um die Magensäureproduktion zu hemmen. Das Medikament verändert die natürlichen Bedingungen im Magen und beeinflusst die Ergebnisse der Experimente.
In einem der Selbstversuche wird die künstliche Erhöhung des Magensäure-pH-Werts auf 7,6 durch die Verabreichung von Cimetidin beschrieben. Der pH-Wert der Magensäure im menschlichen Magen liegt normalerweise zwischen 1 und 2. Das Medikament schafft ein künstliches Milieu, welches nicht den natürlichen physiologischen Bedingungen entspricht. Allein diese Tatsache könnte bereits dazu geführt haben, dass Bakterien wie H. pylori Stoffwechselprodukte oder Verhaltensweisen zeigen, die unter natürlichen Bedingungen im menschlichen Magen niemals auftreten würden,
oder, dass der Magen gegenüber anderen Substanzen empfindlich wird und mit Entzündung reagiert.3. Fehlen einer KontrollgruppeDurch fehlen der Kontrollgruppe können die verwendeten Methoden und experimentellen Bedingungen nicht kontrolliert werden. Die Bakterien wurden unter spezifischen, nicht natürlichen Bedingungen kultiviert. Es ist bekannt, dass dabei Substanzen entstehen können, die in einer natürlichen Umgebung nicht produziert würden.
Für das Kontrollexperiment hätte jeweils auch eine Dosis der gleichen Substanzen eingenommen werden müssen, die zur Kultivierung der Bakterien im Reagenzglas verwendet wurden, jedoch ohne das Bakterium, um zu beweisen, dass die Symptome ausschließlich durch das Vorhandensein der Bakterien ausgelöst werden. Auch eine Kontrolle ohne das Medikament - mit einem geeigneten Placebo - wäre notwendig gewesen, um die genauen Ursache-Wirkungs-Beziehungen zu studieren.
4. Risiko der SelbstbestätigungDie Selbstversuche wurden nicht verblindet. Die Experimente waren nicht verblindet, was ein hohes Risiko für Bestätigungsverzerrungen birgt. Dies ist besonders kritisch, da emotionale Einflüsse, die ebenfalls Magenprobleme verursachen können, nicht kontrolliert wurden. Das Medikament und ein Placebo, sowie das Bakterium und eine Kontroll-Zellkultur, hätten ohne Kenntnis der jeweiligen Substanz eingenommen werden müssen.
5. Nichterfüllung der Koch'schen PostulateWeiter wird in der Publikation beschrieben, dass die Koch'schen Postulate für H. pylori für den Symptomkomplex von Magengeschwüren nicht erfüllt wurden:
"Koch’s postulates for H. pylori have not been fulfilled in the case of peptic ulceration because, at present, no human or animal experimental model has produced peptic ulcer after inoculation with H. pylori."
Damit ist
keine wissenschaftliche Aussage über Ursache und Wirkung der Hypothese, das Bakterium Helicobacter pylori löst Magengeschwüre und verwandte Symptome wie Gastritis aus,
möglich.
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