​​🐕Варикоз собачий🐕

Помню, как на одной из Школ Ангиологии при обсуждении гендерных аспектов ХЗВ Вадим Юрьевич Богачев упоминал эксперимент Юрия Тихоновича Цуканова по индукции варикозной болезни у кобелей путём введения женских половых гормонов. Я после этого полез искать упомянутую животную модель, но не нашёл ни одной публикации, зато наткнулся на патент, из которого следовало, что методом создания венозной гипертензии служило лигирование на 50% просвета бедренной вены, а гормональная терапия являлась лишь катализатором процесса.

И вот, наконец, летом 2025 года были опубликованы сразу две работы с использованием названной модели.

Первая статья в журнале Хирургия им. Н.И. Пирогова подробно описывает суть эксперимента и определяет оптимальную гормональную нагрузку в виде комбинации эстрогена и прогестерона в сравнении с гонадотропином и прогестероном (менее выраженная варикозная трансформация и более высокая стоимость) и только прогестероном (более выраженная варикозная трансформация, но избыточный воспалительный ответ). К сожалению, ни в патенте, ни в этой работе я так и не смог найти ответ на вопрос, зачем нужны гормоны. С учётом того, что эксперимент длился 30 дней, рискну предположить, что изолированное частичное лигирование бедренной вены (т.е. искусственно созданный синдром Мея-Тернера с 50%-ной обструкцией) не приводит к развитию клинически значимой варикозной трансформации за этот срок. И я почти уверен, что изолированное введение женских гормонов кобелям также не способно индуцировать варикозную трансформацию подкожных вен.

Вторая статья была опубликована в журнале Флебология и посвящена влиянию двигательной активности на развитие варикозной трансформации при использовании аналогичной модели. В ней собак разделили на три группы: в первой животных содержали в вольере и не выгуливали (гиподинамия), во второй - выгуливали по 5 км в день (посмотрите весёлую фотографию пса на беговой дорожке - нормодинамия), в третьей - выгуливали по 10 км в день (гипердинамия). Через 45 дней варикозная трансформация в системе медиальной подкожной вены была обнаружена во всех группах, но была более выражена в условиях гиподинамии: трансформация притоков 1 и 2 порядка, выше скорость и продолжительность рефлюкса.

Ещё более интересные изменения были получены при гистологическом исследовании измененных вен:

🐕В группе гиподинамии отмечалась атрофия интимы, уменьшение толщины стенки, увеличение диаметра просвета и тотальный склероз, а также лимфоцитарная инфильтрация со стороны адвентиции;

🐕В группе нормодинамии наблюдали пропорциональное увеличение толщины стенки (за счёт гипертрофии интимы) и просвета сосуда с лимфоцитарной инфильтрацией адвентиции;

🐕В группе гипердинамии отмечали выраженную гипертрофию медии со значительным увеличением толщины венозной стенки и уменьшением её просвета наряду с лимфоцитарной инфильтрацией адвентиции.

Таким образом, мы имеем новую интересную модель инициации варикозной болезни на крупных млекопитающих, которая лишний раз подтверждает воспалительную природу ХЗВ, но демонстрирует неожиданное привлечение лимфоцитов со стороны адвентиции сосуда. Авторы это отмечают, но никак не объясняют.

Что же, будем теперь ждать оценку влияния флеботоников на скорость возникновения варикозных вен у кобелей. Интересно, кто будет первым: МОФФ или Диосмин/геспередин? 😜

Ну а пока советую ознакомиться с полными текстами. Где их достать, вы знаете (просто введите doi и doi, они там есть).