Кто такие наркотические средства (НС)
Если формулировать очень просто, то это такие вещества, в большинстве своем схожие с эндогенными сигнальными молекулами нашего организма, которые способны в головном мозге связываться со специфическими мишенями (например, опиоидные, каннабиноидные (CB1) рецепторы, дофаминовый транспортер (DAT)), и одним из следствий этого взаимодействия является изменение работы важной системы мозга — дофаминергической. Получается, эти вещества вмешиваются в значимые процессы в нашем мозге, что является основой для формирования зависимости.
...злоупотребление наркотическими веществами (далее: НВ) активирует мезолимбическую дофаминергическую систему, которая усиливает как фармакологические, так и естественные источники системы вознаграждения. Мезолимбическая система состоит из дофаминергических нейронов, находящихся в вентральной покрышечной области (VTA), и их аксонов, находящихся в терминальных областях прилежащего ядра (лат. nucleus accumbens) и в префронтальной коре.
Опиоиды, алкоголь, никотин, каннабиноиды и психостимуляторы — все они действуют на эту систему с целью увеличения синаптических уровней дофамина (DA). Эти вещества имеют специфические рецепторы в головном мозге, и возрастание уровня дофамина в мезолимбической системе является конечным эффектом их действия. [1]
В конце прошлого года на портале Нейроновостей вышла короткая статья по обзору, где выдвигалась новая гипотеза "аддивосомы" о формировании зависимости от НС.
Ее смысл в том, что воздействие наркотиков приводит к значительным изменениям в структуре постсинаптического синапса*, изменяя его на физическом уровне, делая область постсинаптического уплотнения (PSD) более жёсткой.
*-Место контакта между нейронами называется синапсом и включает в себя пресинаптическую часть – конец нейрона, передающего сигнал – и постсинаптическую часть – часть нейрона, который этот сигнал принимает (как правило, это постсинаптическая мембрана с рецепторами). И в этой части может образовываться особая белковая структура – постсинаптическое уплотнение (PSD). Она организует рецепторы и сигнальные молекулы, обеспечивая передачу информации.
Такие изменения лишают синапс свойства гибкости, обеспечивающего синаптическую пластичность (адаптация синапсов в ответ на внешние изменения) и перестройку нейронных цепей.
Авторы выделяют три ключевых следствия формирования аддивосомы. Во-первых, разные сигнальные пути, которые в норме работают относительно независимо, оказываются «склеены» вместе. Небольшой дофаминовый сигнал – например, от вида знакомого места – запускает всю цепочку реакций, связанных с наркотиком.
Во-вторых, синапс теряет гибкость. Затвердевший конденсат сопротивляется изменениям – отсюда устойчивость зависимости даже после многих лет воздержания.
В-третьих, нарушается регуляция генов: важные регуляторные белки могут «застревать» в патологической структуре, не достигая ядра клетки.
Авторы делают смелый вывод: зависимость – это не только нарушение нейронных связей, но и расстройство на уровне молекулярных конденсатов.