Заметки лабораторного кота

Интересное мнение
https://t.me/catfromlab/1553

Мне как раз фильм "Приключения электроника" в детстве нравился. Но только прям совсем в детстве, к средней школе уже разонравился, однозначно перешёл на западный продукт и с тех пор отечественный вообще мимо меня проходил — по ощущениям между 2004 и концом 2010-х как будто вообще ничего заслуживающего внимания на экранах у нас не выходило.

Так что даже и не знаю, чего там, но когда видал фрагменты — неприятие было, какие-то совершенно чуждые вещи, не знаю кто и зачем такое смотрит (в моём окружении никто и никогда). Только с миллениальской рефлексии 90-х уже чёт пошло, а первым со времён "Ночного Дозора" гиперхайповым отечественным кино, которое смотрели примерно все, стало уже только "Слово Пацана".

Так что в целом — верю. Особенно в части усугубления в постсовке: в настоящем совке настоящие люди из народа, прошедшие тяжёлую жизнь, относились к образованию с уважением — тем более оно тогда ещё что-то стоило (хотя с каждым десятилетием всё меньше, к 80-м уже дошло до инженеров с з/п 120 рублей, которых расплодилось дофига и работали подчас соответственно зарплате, качество образования тоже уже начало падать).

Ну а сейчас что? Образование не только девальвировалось, но и часто скорее мешает (как минимум исключёнными из жизни годами), чем помогает строить карьеру.

Но проблема в том, что это болото пришедших спасаться от армии засасывает и тех, кто изначально вполне горел знанием.

И следствие на долгосроке — деинтеллектуализация. Особенно с учётом мощнейшей утечки мозгов — часто уезжают лучшие, в госконторах остаются худшие, а средние просто демотивируются и занимаются не пойми чем (ведь всё равно конечные ЛПР будут из госкретинов, которые загубят 99% хороших начинаний).

Чем более огосударствливается экономика (благодаря мудрой политике ЦБ), тем последнее более верно — раньше хоть какой-то высокотехнологичный бизнес можно было попробовать запустить, а в нынешних финансовых и политических (доминация вахтёров) условиях это совсем уж сложно.

Тут бы может и помогла бы хотя бы моральная поддержка тех, кто, несмотря ни на что, делает какие-то передовые вещи на госе — этих героев, на которых по факту и держится страна.

Но нет, над ними только смеются — и выбравшие быстрый и короткий (и тупиковый в плане потомства) путь отъезда, и правящие вахтёры, держащие удержавшихся идейных за лохов, которые всё стерпят...


UPD: вот первый попавшийся пример, как родной гос благодарит своих героев

Ещё одним перспективным направлением применения искусственного интеллекта является не замена эксперимента, а ускорение анализа его результатов. Так, в Nature Communications опубликована работа российских исследователей, которые использовали ИИ для профилирования огромных массивов последовательностей полученных антител. Особенно приятно, что эту работу сделали наши соотечественники.

В исследовании был разработан подход, основанный на комбинации методов микрофлюидики, синтетической биологии и ИИ, позволяющий быстро идентифицировать высокоэффективные вируснейтрализующие антитела с заданными терапевтическими характеристиками. Методы микрофлюидики позволили создавать реплики иммунного репертуара вакцинированных доноров. В этой работе искусственный интеллект (ИИ) был использован для того, чтобы отобрать из множества "хороших" антител наиболее "правильные" – те, что направлены против наиболее уязвимых поверхностей вирусного белка, связывание которых приводит к нейтрализации вируса.

Разработанная ИИ модель RBD-AIM, находящаяся в свободном доступе (https://rbdaim.2a2i.org/), позволяет с высокой достоверностью картировать конформационные эпитопы антител, направленных против основной мишени вируснейтрализующих антител – домену RBD S-белка вируса SARS-CoV-2. Более того, RBD-AIM позволяет предсказывать пространственную структуру комплекса антиген-антитело, что было подтверждено в результате рентгеноструктурного анализа кристаллических структур комплексов RBD с антителами.

Разработанные технологии позволяют быстро идентифицировать высокоэффективные вируснейтрализующие антитела. Данные подходы представляют особый интерес, так как реализуют переход от физической связи "генотип-фенотип" к виртуальной связи между последовательностью антитела и его функциональными свойствами.

Где мы относительно мирового биотеха

По итогам трёх дней сложилась достаточно конкретная картина.

По мРНК-онковакцинам Россия движется в том же технологическом направлении, что и мировые лидеры. Персонализированные вакцины Moderna/Merck (mRNA-4157) и BioNTech (BNT122) уже находятся на поздних стадиях клинических исследований по онкологическим показаниям. Отечественная мРНК-вакцина пока проходит I фазу, однако архитектурно построена на той же логике неоантигенной персонализации – когда препарат создаётся на основе молекулярного профиля определённой опухоли. При сохранении темпа клинических исследований окно её интеграции в практическую медицину выглядит вполне реалистичным.

По Treg-TCR-T-терапии Россия входит в число научных школ, работающих в первом эшелоне этого направления. При этом клинические испытания данного класса терапий стартуют в мире именно сейчас, а сильная российская школа TCR-репертуарного анализа, связанная с работами Дмитрия Чудакова и его команды, создаёт реальный шанс конкурировать в момент формирования самого рынка.

В регенеративной медицине ставка на секретом и бесклеточные продукты совпадает с глобальным сдвигом от классических клеточных терапий к более технологичным и масштабируемым решениям на основе экзосом и внеклеточных везикул. Здесь у российских команд уже накоплена серьёзная научная экспертиза и формируется понятная траектория трансляции разработок в клинику.

По терапии спинальной травмы в нашей стране развивается направление, для которого число одобренных клинических решений в мире по-прежнему крайне ограничено. Сочетание клеточных технологий, биоматериалов и нейростимуляции – это сложная, но потенциально прорывная модель лечения, способная изменить подход к восстановлению тяжёлых повреждений нервной ткани.

Общий вывод форума: российский биотех выходит на более высокий уровень и становится частью глобальной технологической повестки. мРНК-платформы, клеточная инженерия и регенеративная медицина – больше не экзотические направления, а ядро новой биофармы. И в ряде ниш – Treg-TCR-T, регенерация нервной ткани, секретомные продукты – Россия уже обладает значительным потенциалом, чтобы войти в число стран, которые будут определять будущие медицины на десятилетия вперёд!

🇷🇺 Подписаться на мой канал в MAX

Генная терапия может быть использована для лечения хронических заболеваний. Так, группа американских исследователей под опубликовала работу, в которой они использовали адено-ассоциированный вирус (AAV) для длительной блокады рецептора CCR5 у макак, инфицированных SHIV.

В качестве терапевтического агента они использовали ген, кодирующий антитело леронлимаб, которое физически блокирует рецептор CCR5 на поверхности CD4+ Т-клеток. Цель была не убить вирус напрямую, а лишить его возможности проникать в клетки-мишени, имитируя природную защиту, которую даёт мутация CCR5-Δ32 у людей.

Доставка AAV привела к устойчивой продукции антитела у части обезьян, при этом полная блокада CCR5 на клетках крови сохранялась более одного года. Однако примерно у половины животных сразу развился нежелательный иммунный ответ — антитела против самого терапевтического антитела (ADA), что привело к его быстрому исчезновению из плазмы.

Неожиданно, примерно через год у этих же макак произошло спонтанное возвращение экспрессии леронлимаба без повторного появления ADA, и блокада CCR5 восстановилась на неопределённо долгий срок.

Этот эксперимент показал, что AAV-опосредованная блокада CCR5 работает, но требует достижения определённого порога концентрации антитела для подавления вируса. Работа также выявила основную проблему генной терапии хронических инфекций — иммунный ответ на терапевтический белок (ADA), который может нивелировать эффект.

Это даже не "ИИ заменил учёных" (человек всё ещё в деле, особенно на этапе экспериментов), а ускорение самого первого этапа: анализ огромного массива знаний для составления проверяемой гипотезы. Интересно, как быстро крупные фармкомпании начнут внедрять этот механизм?

В общем - началось... 🧐

Интернет давно полон споров про "критическое мышление" искусственного интеллекта и его способность вести реальные научные исследования... И кажется, очередной аргумент сторонников "сильного AI" (сам я, кстати, отношусь к таковым) только что опубликовали в Nature ⬅️

Знакомьтесь - Robin. Система из нескольких AI-агентов = читают научную литературу + предлагают идеи + пишут программный код и анализируют экспериментальные данные. И всё это - делается автономно.

Проверяли Robin на задаче, связанной с возрастной макулярной дегенерацией - довольно распространённое и тяжёлое заболевание сетчатки. AI-cистема предложила усилить способность клеток эпителия "убирать мусор" через фагоцитоз повреждённых компонент - и поискала перспективные вещества-активаторы. Среди кандидатов оказался ripasudil (уже известный препарат от глаукомы) - и в экспериментах он действительно улучшил нужный клеточный процесс. Дальнейший анализ раскрыл и возможный молекулярный механизм: изменение работы белка ABCA1, связанного с обменом липидов.

Самое важное тут не хайп "AI заменил учёных" - а доказательство того, что AI умеет связывать в один контур чтение литературы, формулировку гипотез, планирование эксперимента, анализ сырых данных, и переход к реальному результату. Это уже не "чат-бот, который пересказывает статьи" - а настоящий научный помощник, который ускоряет самый "вязкий" слой биомеда: превращение огромного массива знаний в проверяемый продукт.

Какова возможная вероятность сценария встретить динозавра за углом? 50%. Либо встретишь, либо не встретишь.

Поскольку у нас тут не только мемы с котиками, но и обсуждение междисплинарных вопросов на стыке философии, математики, физики, химии, биологии и медицины (ну, или хотя бы попытки в них), то ввиду растущих разговоров о трансгуманизме и физическом продлении земной жизни людей хочется процитировать писателя и философа Джона Толкина:

"Сама природа людей, по сути дела, бессмертия не выдержала бы. Подразумевается <...>, что каждый народ от природы наделён сроком жизни, соответствующим его биологической и духовной сути. Увеличить его качественно или количественно на самом деле нельзя; так что продление во времени подобно тому, как если бы проволока натягивалась всё туже или масло намазывалось всё тоньше - и становится невыносимой пыткой".

Смотрел отчёт по хайтек трендам от Future Today Institute и наткнулся на любопытную модель монетизации – Buy or die

Аналитики указывают её как один из возможных сценариев коммерциализации для фарм-компаний в (не)далёком будущем, если кто-то наконец сделает “таблетку от старости”

Ежели начал принимать такие anti-aging пилюли, то чувствуешь себя в 90 лет на 45, что невероятно круто, но “слезть” с препарата не получится – покупай или помирай

В эти дни проходит саммит разработчиков лекарственных препаратов "Сириус. Биотех - 2026". Среди озвученных на нем достижений я бы отметил прорывной характер российских вакцин от аллергии.

Об успехах в их разработке рассказал директор Научного центра трансляционной медицины, председатель ученого совета университета "Сириус" Роман Иванов:

"Одним из самых интересных и ожидаемых событий этого года стал прогресс, который происходит в области терапевтических вакцин от аллергии. Как вы видите, и "Генериум" вышел на третью фазу клинического исследования при аллергии на пыльцу березы. Идет разработка вакцины от аллергии на кошек. Все эти проекты очень необычные, прорывные. Они связаны с именем одного замечательного австрийского ученого, профессора Рудольфа Валенты".

В новых вакцинах используются рекомбинантные аллергены. То есть, в лаборатории создаются не сами аллергены, а их точные копии (например, белки пыльцы березы или кошачьей слюны). Это безопаснее привычного введения неочищенных природных экстрактов, чреватого неприятными побочными эффектами.

Если раньше курс лечения занимал несколько лет и включал не менее 30 инъекций, то теперь лечение проходит быстрее и ограничивается 3-5 уколами. И ожидается, что новые вакцины не только облегчат симптомы, но и приведут к стойкой и длительной ремиссии.

Другим фактором, который не учитывают нейросети, является ландшафт белка — наличие у одного белка множества варианов конформаций белковой цепи, включая множество «неправильных» или редко встречающихся укладок, возникающих при определённых мутациях или внешних условиях. Эти «мутантные» конформации могут никак не влиять на активность белка и возможность выполнения им его биологической функции, но они способны радикально менять его взаимодействие с другими лигандами, включая лекарственные препараты, что напрямую связано с развитием лекарственной устойчивости.

Так, группа британских учёных (настоящих, не из анекдота) опубликовала работу, в которой они изучали конформационный ландшафт β-лактамазы PDC-3 — фермента, разрушающего антибиотики и вызывающего устойчивость у бактерии Pseudomonas aeruginosa.

Используя метод ускоренной молекулярной динамики, они заставили одну из петель белковой цепи преодолевать энергетические барьеры и принимать редкие конформации, недоступные при обычном моделировании.

Всего было идентифицировано три основных семейства конформаций: кристаллоподобное (активный центр открыт), расширенное (активный центр расширен) и суженное (петля цепи сдвинута, полностью перекрывая активный центр).

Интересно, что в суженном состоянии на внешней стороне петли открывался ранее неизвестный криптический карман, который может служить мишенью для аллостерических ингибиторов нового типа. Ключевыми «молекулярными переключателями», управляющими переходом между этими состояниями, оказались остатки 219 и 221 (глутаминовая кислота и тирозин).

Мутации в этих позициях, хорошо известные по клиническим данным, приводят к изменениям в конформации, дедающим активный центр более доступными и более устойчивым к действию антибиотиков цефтазидима и цефтолозана.

Таким образом, эта работа демонстрирует, что предсказание одной статической структуры белка (даже с помощью AlphaFold) совершенно недостаточно для понимания механизмов лекарственной устойчивости и поиска новых мишеней. Только анализ полного конформационного ландшафта — с привлечением методов ускоренной молекулярной динамики и интеллектуального анализа больших данных — позволяет выявить скрытые состояния и криптические карманы, открывающие путь к аллостерическим ингибиторам следующего поколения.

Группа испанских учёных опубликовала работу, в которой они подтвердили особую роль внеклеточного матрикса в старении клеток.

Авторы показали, что возрастные изменения матрикса — это существенный фактор старения, создающий самоподдерживающийся порочный круг. С одной стороны, старый, жёсткий и воспалённый матрикс через интегрины заставляет здоровые клетки преждевременно переходить в состояние сенесценции. С другой стороны, сами старые клетки, выделяя особый секреторный фенотип, активно перестраивают матрикс, делая его ещё более патологичным. Это создает петлю положительной обратной связи, которая вызывает лавинообразное накопление стареющих клеток в тканях с возрастом.

Авторы также показали, что старые клетки становятся зависимы от механических сигналов от этого патологического матрикса для своего выживания. Разрушение этих сигналов (например, через подавление путей YAP/TAZ) приводит к гибели старых клеток.

Исследование предлагает новый подход к терапии старения: не просто убивать старые клетки (сенолитики), а восстанавливать молодые свойства самого матрикса или блокировать его патологические сигналы.

А ещё гликозилирование — это и диагностическая мишень. Профиль IgG-гликанов может служить показателем хронического воспаления, коррелирующим с возрастом, болезнями и смертностью.

И профиль гликозилирования может использоваться как критерий биологического возраста. Изменения в показателях этого маркера (glycan age), оказывается, могут быть ассоциированы с риском смерти, а гормонозаместительная терапия, ограничение калорий и плазмообмен могут его вернуть в норму.

https://t.me/UkhvatNews/1520

То, о чём пишет Илья Ясный, показывает, насколько сложной в действительности является задача предсказания белок-белковых взаимодействий.

Проблема в том, что специфичность связывания определяется тонкими энергетическими и энтропийными эффектами, которые почти не видны в статических структурах из PDB. И гипервариабельные петли аниител являются примером трудно предсказуемых элементах белковой структуры. Именно их конформационная пластичность обеспечивает узнавание, но именно она делает статистические модели, обученные на жёстких структурах, почти слепыми к истинной специфичности.

Стабильность белок-белкового комплекса — это не просто геометрическая комплементарность. Это баланс гидрофобных взаимодействий, водородных связей, электростатики и, что часто упускают, конформационной энтропии. Когда гибкая петля фиксируется при связывании, энтропия падает. Чтобы комплекс образовался, энергия связывания должна перекрыть эту потерю. Статическая структура эту тонкость не передаёт. Молекулярная динамика — да, но она на порядки дороже, и для тысяч кандидатов её не провести.

Нейросети выучили статистику «хороших интерфейсов» — нет столкновений, есть комплементарность. Но они не выучили физику свободной энергии. Поэтому они генерируют массу «правдоподобных» ложных срабатываний.

Применение AI для связывания антител

Возьмем 106 комплексов антитело-лиганд из PDB (Protein Data Base, база данных белковых структур). Смешаем антитела с антигенами в случайном порядке и попросим AI найти правильные экспериментальные пары среди 11 342. У нас же есть AlphaFold, который получил Нобелевку и другие инструменты, обученные на сотнях тысяч структур. Насколько точным получится результат?

Ответ оказался неприятным: современные модели действительно умеют строить очень правдоподобные комплексы белков — но плохо понимают, какие из них биологически реальны. Даже для случайно перемешанных пар антитело-антиген AI часто выдавал высокий confidence score — внутреннюю оценку уверенности модели. Геометрия интерфейса выглядит убедительно, поверхности подходят друг к другу, столкновений атомов почти нет, и AI делает вывод, что связывание есть, а на самом деле его нет.

Проблема в том, что современные модели оценивают в первую очередь структурную согласованность модели, а не специфичность связывания. Проще говоря, AI хорошо отвечает на вопрос "можно ли в принципе состыковать эти белки", но гораздо хуже — на вопрос "связываются ли именно эти два белка в живой системе".

Особенно трудно это работает для антител. Их связывающие участки — сверхвариабельные петли, которые быстро эволюционируют и меняют форму. Для обычных белков эволюция оставляет мощный статистический след: если две аминокислоты меняются согласованно, модель может догадаться, что они контактируют. Но у антител этот сигнал гораздо слабее. Специфичность часто определяется гибкостью, локальной динамикой и тонкими энергетическими эффектами, которые почти не видны в статических структурах из PDB. Здесь требуются молекулярно-динамические расчеты, причем учитывающие факторы, которых в PDB может и не быть (потому что это чаще всего снимок кристалла, то есть условия совсем искусственные).

В каком-то смысле это общая проблема современного генеративного AI. Такие модели часто лучше умеют создавать новое, чем отличать правильное от неправильного. Они хорошо генерируют правдоподобный текст, код, изображения или белковые структуры — но заметно хуже распознают ошибки, ложные совпадения и «почти подходящие» варианты. Во многом это связано с устройством обучающих данных: модели обычно видят огромное количество успешных примеров, но гораздо реже — качественные отрицательные примеры. В случае антител PDB содержит в основном реальные комплексы связывания, но почти не содержит «неудачных» пар, которые выглядят убедительно, но не работают биологически.

Подписывайтесь на канал и пишите мне, чтобы инвестировать вместе

У марроканских учёных есть, кстати, отличная идея для биохакинга.

Пересадка митохондрий продолжает будоражить умы учёных.

Так, недавно в журнале Nature вышла работа группы учёных из разных стран под руководством француза Ботонда Роски, которая предложила новую стратегию — платформу MitoCatch.

В отличие от американского стартапа Mitrix Bio, где пытаются использовать аллогенные митохондрии от молодых доноров в расчёте на их спонтанный захват клетками, команда Роски сосредоточилась на разработке методов таргетной доставки митохондрий в строго определённые типы клеток. MitoCatch — это не какая-то одна технология, а три взаимодополняющих подхода, основанных на использовании белковых связывателей (нанотела).

Первый подход (MitoCatch-C) заключается в том, что на поверхности клетки-мишени экспрессируют нанотела, которые распознают искусственный маркер (например, GFP) на внешней мембране донорских митохондрий.

Вторая стратегия (MitoCatch-M) использует экспрессию нанотел на поверхности самих митохондрий, экспрессируются нанотела против специфичных рецепторов (например, CD71 или CD73) на клетках-мишенях.

Третья стратегия (MitoCatch-Bi) использует биспецифичные белки, которые одновременно связываются и с митохондрией, и с целевой клеткой, подобно молекулярным «мостикам».

Авторы детально показали, что доставленные таким способом митохондрии действительно попадают внутрь клеток, выходят из эндосом в цитозоль, перемещаются по отросткам нейронов и даже сливаются с нативной митохондриальной сетью. Главным преимуществом MitoCatch по сравнению с простыми инъекциями является высокая специфичность: например, при использовании пары нанободи против GFP эффективность доставки в целевые клетки возрастала в среднем на 700-800% по сравнению с контролем.

На модели нейронов пациента с митохондриальной болезнью Лебера (LHON) трансплантация здоровых митохондрий увеличила выживаемость клеток почти на четверть, причём эффект зависел от наличия функциональной митохондриальной ДНК. На мышах с травмой зрительного нерва таргетная доставка митохондрий в ганглиозные клетки сетчатки привела к 46-процентному увеличению выживаемости этих клеток и частичному восстановлению их функциональной активности (регистрация ответа на свет).

Наконец, MitoCatch не ограничивается нейронами: авторы продемонстрировали эффективную доставку митохондрий в эндотелиальные клетки, кардиомиоциты и даже в активированные CD8+ T-лимфоциты. Таким образом, MitoCatch представляет собой не просто очередной протокол митохондриальной трансплантации, а гибкую платформу для органельной терапии, где точность доставки достигается за счёт современных инструментов иммуноинженерии. Если Mitrix Bio делает ставку на простое введение «чужих» митохондрий в надежде на их естественную интеграцию, то команда Роски предлагает стратегию, которая потенциально может быть применена для лечения конкретных митохондриальных болезней и локальных повреждений тканей (сетчатка, сердце, нервная система).

Красота – в глазах смотрящих.

Очень необычную работу опубликовала группа китайских и сингапурских учёных в журнале Cell. Они встроили в глаза млекопитающим растительные фотосинтетические структуры, которые под действием обычного видимого света производят прямо внутри клеток роговицы молекулы НАДФН. Такой подход позволяет производить нужные молекулы in situ, внутри организма, без постоянного введения лекарств извне, используя энергию света, которая и так попадает в глаз. Авторы утверждают, что их структуры эффективно снижают окислительный стресс и воспаление в глазах лабораторных животных (мышей, морских свинок и кроликов).

Исследователи выделили из шпината тилакоидные мембраны, структуры, где собственно и идёт световая фаза фотосинтеза. Чтобы превратить хрупкие мембраны в наноразмерные частицы, пригодные для доставки, они использовали блок-сополимер плюрлник F127. Получившиеся наночастицы сохранили целостность фотосистем I и II, электронтранспортной цепи и фермента FNR. Под действием света они восстанавливают НАДФ⁺ до НАДФН, используя воду как донор электронов.

Это, строго говоря, не полноценный фотосинтез. Частицы не фиксируют углекислый газ, не производят органику и не растут на свету. Это скорее светозависимые регенераторы НАДФН, которые берут энергию света и запасают её в форме восстановленного кофактора.

Однако сама работа вызывает немало вопросов. Во-первых, авторы утверждают, что частицы избегают деградации в лизосомах и остаются активными до 8 часов, что для чужеродной мембранной структуры это крайне необычно. Во-вторых, активный фотосинтез производит кислород (побочный продукт фотолиза воды), что в условиях окислительного стресса может усугубить повреждение. Наконец, иммуногенность растительных белков при хроническом применении остаётся открытым вопросом.

Тем не менее, сама концепция выглядит крайне многообещающе.

Исследователи из Mass General Brigham представили INSTALL — метод редактирования генома, который позволяет вставлять в ДНК большие фрагменты, включая целые гены, и при этом обходить сильный врождённый иммунный ответ, который часто возникает при доставке обычной двухцепочечной ДНК. Работа вышла в журнале Nature.

Главная идея в том, что вместо стандартного двухцепочечного донорного ДНК-шаблона система использует почти полностью одноцепочечную кольцевую ДНК. Такой формат хуже распознаётся клеткой как сигнал опасности, поэтому снижает риск воспалительной реакции и токсичности.

Чтобы вставить нужный участок в геном, исследователи добавили небольшой двухцепочечный участок, за который может “зацепиться” рекомбиназа — фермент, встраивающий ДНК в нужное место. В результате INSTALL сочетает две вещи сразу: более “тихий” для иммунной системы носитель и точную вставку крупных генетических последовательностей.

Почему это важно: многие наследственные болезни связаны не с одной конкретной поломкой, а с сотнями разных мутаций внутри одного и того же гена. В таких случаях удобнее не исправлять каждую ошибку по отдельности, а вставить сразу рабочую версию всего гена — именно на такие задачи INSTALL и нацелен.

Авторы показали, что подход работает без вирусных векторов: генетический груз доставляли с помощью липидных наночастиц, а успешную интеграцию проверяли в клетках человека и в опытах на мышах. В экспериментах с обычной двухцепочечной ДНК у животных наблюдалась токсичность, тогда как варианты INSTALL переносились значительно лучше.

До клинического применения ещё далеко: исследователям нужно повысить эффективность вставки, проверить метод в других тканях и лучше оценить безопасность. Но сама работа важна уже сейчас, потому что показывает: крупные участки ДНК можно доставлять и встраивать в геном без той иммунной цены, которая раньше сильно ограничивала такие подходы.

Как верно заметили в комментариях, этот типаж постарше чем кино: ещё античный интеллектуал, должен был быть как Пифагор, т.е. одновременно великим математиком и братухой-барцухой.

Ну, а Платон – это вообще прозвище, означающее "Широкоплечий".