اول اینکه صدا چگونه شنیده میشود؟
مسیر شنوایی رو اگر از بیرون به داخل دنبال کنیم، صدا ابتدا از مجرای گوش خارجی عبور میکنه و پرده گوش رو به ارتعاش درمیاره. این ارتعاش توسط استخوانچه‌های چکشی، سندانی و رکابی تقویت و به پنجره بیضی منتقل میشه. بعد وارد حلزون میشه و موج مکانیکی در مایع حلزون ایجاد میکنه. این موج باعث حرکت غشای پایه و تحریک سلول‌های مویی اندام کورتی میشه. سلول‌های مویی این انرژی مکانیکی رو به پیام الکتریکی تبدیل میکنن و بعد عصب حلزونی، ساقه مغز، کولیکولوس تحتانی، جسم زانویی داخلی تالاموس و در نهایت قشر شنوایی در لوب تمپورال وارد مسیر میشن.همین مسیر ساده، سه نوع اصلی کم‌شنوایی ایجاد میکنه: انتقالی، حسی عصبی و مختلط.
انواع کم‌شنوایی
در کم‌شنوایی انتقالی مشکل در گوش خارجی یا گوش میانیه یعنی خود دستگاه دریافت کننده صدا ممکنه سالم باشه، اما انرژی صوتی به اندازه کافی به حلزون نمیرسه. جرم فشرده گوش، جسم خارجی، التهاب گوش خارجی، سوراخ پرده گوش، تجمع مایع در گوش میانی، اوتیت مدیا، اختلال شیپور استاش، اتواسکلروز و آسیب زنجیره استخوانچه‌ای از مثال‌های مهم هستن.
نکته جالب اینجاست که در کم‌شنوایی انتقالی، معمولاً مسیر حسی حلزون سالمه. بنابراین اگر یک صدای خارجی رو به اندازه کافی تقویت کنیم، ممکنه فرد بتونه اون رو به خوبی درک کنه. به همین دلیل در بسیاری از موارد، این نوع کم‌شنوایی با درمان علت زمینه‌ای برگشت پذیره.
اما داستان در کم‌شنوایی حسی عصبی کاملاً متفاوت میشه. اینجا مشکل در خود حلزون، سلول‌های مویی، عصب شنوایی یا بخش‌هایی از مسیر عصبی ایجاد شده. یکی از مهم‌ترین ساختارهایی که آسیب میبینه سلول‌های مویی خارجی حلزونه.
این سلول‌ها فقط گیرنده ساده صدا نیستن. سلول‌های مویی خارجی با تغییر طول خود، نوعی تقویت کننده مکانیکی فعال در حلزون ایجاد میکنن. پروتئین مهمی به نام Prestin در غشای این سلول‌ها باعث انقباض و انبساط الکتروموتوری اونها میشه و در نتیجه ارتعاش غشای پایه در فرکانس مربوطه تقویت میشه. به همین دلیل آسیب سلول‌های مویی خارجی میتونه آستانه شنوایی رو بالا ببره و همزمان توانایی تفکیک فرکانس‌ها و فهم گفتار، مخصوصاً در محیط شلوغ، رو کاهش بده.
اینجاست که یک پدیده بالینی مهم اتفاق میوفته: ممکنه بیمار بگه صدا رو میشنوم، ولی حرف طرف رو نمیفهمم.
شنیدن و فهمیدن دو مرحله یکسان نیستن. گوش باید ابتدا انرژی صوتی رو دریافت و رمزگذاری کنه و بعد مغز باید این اطلاعات رو از بین هزاران سیگنال محیطی استخراج و تفسیر کنه. در آسیب حلزون، مخصوصاً در مواجهه با نویز پس زمینه، اطلاعات فرکانسی و زمانی گفتار ممکنه به اندازه کافی دقیق منتقل نشن.
یکی از شناخته شده‌ترین علل کم‌شنوایی حسی عصبی، کم‌شنوایی وابسته به سنه. اما این وضعیت صرفاً پیر شدن گوش نیست. تغییرات مختلفی در طول عمر اتفاق میوفته از آسیب سلول‌های مویی و سیناپس‌های سلول‌های مویی داخلی گرفته تا تغییرات عروقی، متابولیک و عصبی.
حتی یک نکته ظریف‌تر وجود داره ممکنه آستانه شنوایی در ادیومتری شدیداً کاهش پیدا نکرده باشه، ولی فرد در فهم گفتار در محیط شلوغ مشکل قابل توجهی داشته باشه. یکی از مکانیسم‌های مورد بحث در این زمینه یا آسیب سیناپسی حلزونه. در این وضعیت ممکنه ارتباط بین سلول‌های مویی داخلی و فیبرهای عصب شنوایی آسیب ببینه، بدون اینکه الزاماً تعداد سلول‌های مویی به همان نسبت کاهش پیدا کنه به همین دلیل مفهوم شنوایی طبیعی در ادیومتری الزاماً به معنای عملکرد کاملاً طبیعی سیستم شنوایی نیست.
عامل مهم بعدی صدای شدید هست. صدای شدید میتونه از طریق استرس مکانیکی و متابولیک به سلول‌های مویی آسیب بزنه. افزایش فعالیت متابولیک، تولید گونه‌های فعال اکسیژن، اختلال میتوکندری، آسیب پروتئینی و تحریک مسیرهای مرگ سلولی از مکانیسم‌هایی هستن که در آسیب صوتی مطرح شدن. اگر این مواجهه تکرار بشه، آسیب میتونه پایدار بشه.
اما یک نوع سوم داریم که ترکیبی از این دو مکانیسمه کم‌شنوایی مختلط.
در این حالت بیمار هم یک مؤلفه انتقالی داره و هم یک مؤلفه حسی عصبی.
شنوایی فقط دریافت صدا نیست، شنوایی یک فرایند عصبیه. مغز باید شدت، فرکانس، زمان بندی و منبع صدا رو از هم تفکیک کنه. حتی برای فهم یک جمله در یک کافه شلوغ، مغز باید صدای فرد مقابل رو از صدای ده‌ها منبع دیگر جدا کنه. بنابراین بیماری میتونه بگه من صدا رو میشنوم ولی نمیتونم بفهمم چی میگه، در حالی که مشکل فقط در حساسیت گوش نیست و ممکنه پردازش زمانی، تفکیک سیگنال از نویز یا انتقال دقیق اطلاعات عصبی دچار اختلال شده باشه.
انجمن علمی دانشجویان پرستاری ایران
https://t.me/NSA_IUMS