آلزایمر شاید واقعا یک مشکل مغزی نباشد.

تلاش برای یافتن درمان بیماری آلزایمر به طور فزاینده‌ای به رقابتی چالش‌برانگیز و بحث‌برانگیز تبدیل شده است و سال‌های اخیر شاهد چندین جنجال مهم در این زمینه بوده است.

در ژوئیه ۲۰۲۲، مجله ساینس گزارش داد که یک مقاله تحقیقاتی کلیدی در سال ۲۰۰۶، که در نشریه معتبر نیچر منتشر شده و زیرگونه‌ای از پروتئین مغز به نام بتا-آمیلوئید را به عنوان علت آلزایمر معرفی کرده بود، ممکن است بر اساس داده‌های جعلی باشد.

یک سال قبل از آن، در ژوئن ۲۰۲۱، سازمان غذا و داروی ایالات متحده، آدوکانوماب، یک پادتن هدفمند علیه بتا-آمیلوئید را به عنوان درمانی برای آلزایمر تأیید کرد، حتی با وجود اینکه داده‌های پشتیبان آن ناقص و متناقض بودند.

برخی از پزشکان معتقدند که آدوکانوماب هرگز نباید تأیید می‌شد، در حالی که دیگران اصرار دارند که باید به آن فرصت داده شود.

با وجود میلیون‌ها انسانی که به یک درمان مؤثر نیاز دارند، چرا پژوهشگران هنوز در تلاش برای یافتن درمان آنچه که به جرأت می‌توان یکی از مهم‌ترین بیماری‌های پیش روی بشریت دانست، دست و پا می‌زنند؟

خروج از رکود بتا-آمیلوئید

سال‌هاست که دانشمندان تمرکز خود را بر ارائه درمان‌های جدید برای آلزایمر با جلوگیری از تشکیل توده‌های آسیب‌رسان مغزی این پروتئین مرموز به نام بتا-آمیلوئید قرار داده‌اند.

در حقیقت، ما دانشمندان بی‌شک خود را در یک رکود فکری انداخته‌ایم و تقریباً به طور انحصاری بر این روش متمرکز شده‌ایم، و اغلب توضیحات احتمالی دیگر را نادیده گرفته ایم.

متأسفانه، این تعهد به مطالعه توده‌های پروتئینی غیرطبیعی به یک دارو یا درمان مفید تبدیل نشده است. نیاز به یک روش تفکر جدید "خارج از توده" برای آلزایمر به عنوان یک اولویت برتر در علم مغز در حال ظهور است.

آزمایشگاه من در مؤسسه مغز کریمبیل، بخشی از شبکه سلامت دانشگاه در تورنتو، در حال تدوین یک نظریه جدید درباره بیماری آلزایمر است.

بر اساس ۳۰ سال پژوهش گذشته ما، ما دیگر آلزایمر را عمدتاً یک بیماری مغزی نمی‌دانیم. در عوض، معتقدیم که آلزایمر اساساً یک اختلال در سیستم ایمنی داخل مغز است.

سیستم ایمنی که در هر عضوی از بدن یافت می‌شود، مجموعه‌ای از سلول‌ها و مولکول‌ها است که در هماهنگی با هم برای کمک به ترمیم آسیب‌ها و محافظت در برابر مهاجمان خارجی کار می‌کنند.
وقتی فردی زمین می‌خورد و می‌افتد، سیستم ایمنی به ترمیم بافت‌های آسیب‌دیده کمک می‌کند. وقتی کسی عفونت ویروسی یا باکتریایی را تجربه می‌کند، سیستم ایمنی در مبارزه با این مهاجمان میکروبی کمک می‌کند.

دقیقاً همین فرآیندها در مغز وجود دارند. هنگامی که ضربه به سر رخ می‌دهد، سیستم ایمنی مغز برای کمک به ترمیم وارد عمل می‌شود. وقتی باکتری در مغز وجود دارد، سیستم ایمنی برای مقابله حاضر است.

آلزایمر به عنوان یک بیماری خودایمنی

ما معتقدیم که بتا-آمیلوئید یک پروتئین غیرطبیعی تولید شده نیست، بلکه یک مولکول طبیعی است که بخشی از سیستم ایمنی مغز محسوب می‌شود. حضور آن در مغز ضروری است.

هنگامی که ضربه مغزی رخ می‌دهد یا باکتری در مغز وجود دارد، بتا-آمیلوئید نقش کلیدی در پاسخ جامع ایمنی مغز ایفا می‌کند. و مشکل دقیقاً از همینجا آغاز می‌شود.

به دلیل شباهت‌های چشمگیر بین مولکول‌های چربی که غشای باکتری‌ها و غشای سلول‌های مغزی را تشکیل می‌دهند، بتا-آمیلوئید نمی‌تواند تفاوت بین باکتری‌های مهاجم و سلول‌های مغزی میزبان را تشخیص دهد و به اشتباه به همان سلول‌های مغزی که قرار است از آنها محافظت کند، حمله می‌کند.

این منجر به از دست دادن مزمن و پیشرونده عملکرد سلول‌های مغزی می‌شود که در نهایت به زوال عقل منجر می‌گردد - همه اینها به این دلیل است که سیستم ایمنی بدن ما نمی‌تواند بین باکتری و سلول‌های مغزی تمایز قائل شود.

هنگامی که آلزایمر به عنوان یک حمله گمراه‌شده توسط سیستم ایمنی مغز علیه همان اندامی که قرار است از آن دفاع کند در نظر گرفته شود، به عنوان یک بیماری خودایمنی ظهور می‌یابد.

انواع مختلفی از بیماری‌های خودایمنی وجود دارد، مانند آرتریت روماتوئید، که در آن آنتی‌بادی‌های خودی نقش crucial در پیشرفت بیماری ایفا می‌کنند و درمان‌های مبتنی بر استروئید می‌توانند مؤثر باشند. اما این درمان‌ها برای بیماری آلزایمر کارساز نخواهند بود.

در حال حاضر زوال عقل بیش از ۵۰ میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار داده و هر سه ثانیه یک تشخیص جدید صورت می‌گیرد. اغلب، افراد مبتلا به بیماری آلزایمر قادر به تشخیص فرزندان خود یا حتی همسران بیش از ۵۰ سال خود نیستند.

آلزایمر یک بحران بهداشت عمومی است که به ایده‌های نوآورانه و جهت‌گیری‌های تازه نیاز دارد.


Source
-
Channel of science is for all