#побочка
Примерно полтора месяца назад у моего пациента с мезотелиомой плевры на фоне ИТ ИКТ развилась сочетанная иммуноопосредованная эндокринопатия. Достаточно резко, после 4 курса пембролизумаба, появились жалобы на сильную слабость, тошноту, эпизоды позывов на рвоту, почти полное отсутствие аппетита, субфебрильную температуру до 37,8 градусов. Сразу была назначена панель гормонов, по которой от середины февраля мы имели:
- ТТГ - <0,01 мМЕ/мл (N=0.4-4.0)
- fT3 - 13.9 пмоль/л (N=2.63-5.7)
- fT4 - 42,9 пмоль/л (N-9-19.1)
- кортизол - 18,2 нмоль/л (N=101-535)
- АКТГ - 1,8 пмоль/л (N=1.6-13.9)
- ФСГ и ЛГ в норме.
Пациент был быстро проконсультирован эндокринологом, назначен Тирозол и дексаметазон с последующим переходом на гидрокортизон 20 мг/сут.
На фоне терапии через месяц мы имеем такие показатели гормонов:
- ТТГ - 0,02 мМЕ/мл
- fT3 - 4,5 пмоль/л
- fT4 - 11,4 пмоль/л
Учитывая поражение сразу двух гормональных осей (гипофиз → надпочечник и гипофиз→ щитовидная железа) хотелось бы уложить всё на первый взгляд в неполный гипофизит. Но:
Если смотреть на надпочечники, тут всё ясно - снижение выработки кортизола здесь явно обусловлено снижением стимулирующего его производство АКТГ, т.е. механизм здесь вторичный (поражен орган-стимулятор - гипофиз).
Иммуноопосредованное же поражение щитовидной железы привело к разрушению тироцитов с высвобождением большого количества T3 и T4, которые обратной связью полностью остановили выработку ТТГ, т.е. механизм эндокринной недостаточности вроде как первичный (поражен орган-продуцент).
Единственное, что все же склоняет меня к гипофизиту, это возможно ложное повышение T4 и T3 при истинно низком ТТГ (от разрушения тиреотропных клеток в гипофизе, а не по обратной связи от высоких Т3 и Т4), как возможное проявление феномена Jöd-Basedow от йод-содержащего КТ контраста в конце января. Как раз накануне появления всей симптоматики. Тогда пазл складывается, но точно узнать невозможно.
Главное – динамика по КТ идет положительная.🙂