До сих пор маркеры старения искали на уровне транскриптома (РНК) или протеома (белков), что всегда требует разрушения клетки.

Однако группа массачусетских исследователей (ох, уж эти массачусетцы с фамилиями Шу и Жанг) опубликовала в Nature Aging статью с описанием разработанного ими метода RamanOmics, соединяющего рамановскую микроскопию с секвенированием РНК на одних и тех же срезах ткани мыши.

Рамановская микроскопия измеряет, как свет рассеивается на химических связях клетки, не повреждая её. Учёные использовали её для анализа срезов тканей лёгкого и кожи мышей двух и 26 месяцев — барьерных органов, контактирующих со средой. У старых мышей лёгкое включало гены воспаления и восстановления ткани, кожа — гены кератинизации: наборы генов разошлись. Но в обеих тканях усилился один и тот же рамановский пик ю — след особого класса липидов, первый общий признак старения при разной генетической «подписи» органов.

Из самых информативных рамановских пиков и генов авторы собрали «штрихкод» и обучили классификатор отличать сенесцентные клетки от обычных точнее, чем любой сигнал по отдельности. Проверка на ране кожи мыши исключила случайность: на третий день после травмы выросла активность p21, а с ней — те же гены кератинизации и тот же липидный пик, что и при старении.

Пока метод работает только на мышах, а участок ткани около 1 мм² анализируется около 30 часов. Сенесцентные клетки редки даже в старых тканях — доли процента клеток. Пока это корреляция: причинную роль липидов проверят, отключив ферменты, которые их удлиняют.

Сигнал старения виден в рассеянном свете, а не в РНК, ради которой клетку разрушают, — метод можно ускорять и переносить на живую ткань: путь к неразрушающему контролю нагрузки сенесцентными клетками и проверке, снижают ли её сенолитики — препараты для избирательного удаления таких клеток.

К вопросу о важности инструментальных методов, о чём писал Алекс Плесса.