🧬Оценка индивидуального кардиометаболического риска пациента
Видео ниже⬇️

"Статичные" маркеры скрининга (ОХ, ХС-ЛНП, ХС-ЛВП, ТГ) не оценивают индивидуальный кардиометаболический риск пациента: патологический процесс течет по-разному и требует разных терапевтических подходов.

Необходимо выяснить, насколько атерогенны высокий общий холестерин и ЛПНП-холестерин в каждом индивидуальном случае. Как мы уже поясняли ранее, риски СС-трагедий реализуются только при наличии эндотелиальной дисфункции и хронического воспаления, отсюда пациенты с высоким уровнем холестерина и абсолютно здоровыми сосудами = полным отсутствием СС-рисков.

Маркеры качества липопротеинов, про- и антиатерогенного потенциала плазмы:

🔬Аполипопротеин B ApoB
➖отражает количество всех атерогенных частиц
➖прямое участие в доставке холестерина в сосудистую стенку
➖более точный показатель риска, чем ЛПНП-Х, особенно при метаболических нарушениях

🔬Аполипопротеин А1 ApoА1
➖отражает количество антиатерогенных частиц ЛПВП
➖ключевая роль в обратном транспорте холестерина
➖более стабильный маркер функции ЛПВП, чем ЛПВП-Х

❗️Индекс ApoB/ApoA1 (соотношение двух аполипопротеинов, не путать с индексом атерогенности) — мощный предиктор ССЗ

🔬Окисленный липопротеин низкой плотности (ox-LDL)
➖отражает уровень окислительного стресса и модификации ЛПНП
➖ключевой триггер формирования пенистых клеток и воспаления в бляшке
➖маркер атеросклероза

🔬Липопротеин (а) Lp(a)
➖уровень Lp(a) задан генетически (но не связан с генетическими дефектами, вызывающими повышение ЛПНП-Х при семейной гиперхолестеринемии)
➖основной переносчик окисленных фосфолипидов (OxPL) в плазме, патофизиологическая роль — атерогенность + тромбогенность (подавление фибринолиза)
➖независимый маркер высокого риска ИБС, инсульта, кальцификации клапанов

Подробнее об Lp(а) расскажем в отдельном коротком видео.

🔬Электрофорез липопротеинов:

1️⃣Показывает вклад каждой фракции — ХМ, ЛПОНП, ЛППП/ремнанты, ЛПНП, ЛПВП, Lp(a) — по холестерину и ТГ. Это позволяет фенотипировать по Фредриксону (I–V/IIa/IIb/III и т.д.) и выбирать терапевтическую цель, а не ориентироваться на «среднюю температуру по больнице» общего холестерина.

2️⃣Выявляет ремнантные частицы (остатки хиломикронов/ЛППП) — крайне атерогенны и могут быть высокими даже при «нормальном» ЛПНП-Х на стандартной панели; именно ремнанты активно превращают макрофаги в пенистые клетки.

3️⃣Отдельная полоса Lp(a) — помогает понять, сколько ЛПНП-Х на самом деле приходится на Lp(a)-холестерин; это влияет на выбор терапии.

4️⃣Качество обратного транспорта — через ЛПВП, LCAT, ABCA1/ABCG1 и SR-B1 видно по распределению холестерина и ТГ между фракциями; обычная панель этого не показывает.

5️⃣Контроль терапии — после статинов, эзетимиба, фибратов, кумабов, бемпедоевой кислоты меняется спектр фракций (например, исчезают ремнанты, растёт ЛПВП-фракция) — по электрофорезу этот сдвиг видно наглядно.

Без статинов. Подписаться