Занимательная эндокринология

Снижают ли статины тестостерон? 👀

Пролактин на антипсихотиках: капелюшечки наносят ответный удар

После поста про гиперпролактинемию на антипсихотиках мне написала коллега с обратной связью – вежливой, аргументированной и со ссылками. Уж мы-то, эндокринологи, знаем, что нормальное функционирование системы невозможно без баланса положительной и отрицательной обратных связей. Хе-хе. Так что, дорогая коллега, шлю вам лучи добра и, как условились, отвечаю подробно – в виде поста.

Коллега подняла два тезиса, оба со ссылкой на оригинальное исследование:

1. При правильном подходе назначение каберголина не влияет на эффективность основной терапии у психиатрических больных.
2. Если гиперпролактинемию не контролировать, она может привести к пролактиноме.

Отвечу по порядку.

Про отсутствие негативного влияния каберголина на эффективность психотропной терапии

Коллега ссылается на открытое проспективное исследование: группу каберголина (44 человека) сравнили с контролем (40 человек).
Старт с 0.25 мг/нед, титрация по 0.25–0.5 мг с шагом раз в месяц под контролем пролактина, психотропную терапию не меняли, эндокринолог осматривал раз в 1–2 месяца.
Вывод авторов: длительная терапия каберголином эффективна и безопасна у пациентов с психическими расстройствами.

К сожалению, отсутствие доказательства вреда в одном исследовании ≠ доказательству отсутствия вреда. Плюс у этой конкретной работы есть нюансы с дизайном.

Цитирую текст исследования:

«Рандомизация не проводилась, так как пациенты попадали в разные группы в зависимости от их желания принимать каберголин»;
«Продолжительность психического расстройства в группе каберголина 3 (0,8—7) лет, в группе контроля 5 (2—10) лет»;
«В группе пациентов, принимавших каберголин, было меньше обострений, чем в контрольной. Возможно, это связано с более низкой комплаентностью пациентов контрольной группы, ввиду чего они отказывались как от лечения каберголином, так и от регулярного приема психотропных препаратов».

То есть группы собраны исходя из желания пациентов принимать или не принимать каберголин, что уже делает их несопоставимыми. А разницу в обострениях авторы сами объясняют тем, что контрольная группа хуже принимала препараты. Каберголин достался более комплаентным пациентам с меньшим стажем болезни. Универсальный вывод о безопасности каберголина для компенсации психиатрической патологии отсюда не следует. Можно сказать, что у отобранных, наблюдаемых и комплаентных пациентов при медленной титрации в конкретной работе обострений не выявили, но это уже не так универсально.

И это не значит, что каберголин нельзя ни в коем случае. Под контролем психиатра, с медленной титрацией – безусловно, можно и нужно. Это не противоречит тому, что я написал в посте. Повторю: капелюшечки достинекса не должны быть универсальной первой линией. Кейсы обострения психоза на агонистах дофамина в литературе описаны, да и моя пациентка – живой пример.

По поводу риска развития пролактиномы из-за отсутствия контроля гиперпролактинемии на антипсихотиках

Вот это вообще не соответствует моей картине мира. Насколько мне известно, никем не было показано, что гиперпролактинемия вызывает пролактиному. Эпидемий пролактином у рожавших женщин, вроде бы, не отмечается.

Да, в публикациях по фармаконадзору есть опасения конкретно про рисперидон и аденомы гипофиза. Но я бы относился к таким сообщениям критически из-за detection bias: на рисперидоне все знают, что надо измерить пролактин → видят высокий → делают МРТ → находят инциденталому, которых в популяции и так до 5–10%. Плюс возможна обратная причинность. МРТ и пролактин до старта психофармакотерапии делают не всем, так что часть «нейролептических гиперпролактинемий» – это недиагностированные пролактиномы, существовавшие до лечения.

Кейс из статьи это хорошо иллюстрирует.

«У одной пациентки при проведении МРТ головного мозга была выявлена аденома гипофиза размером 4×13×6 мм. Пациентка более 13 лет страдала психическим расстройством и принимала нейролептики. Клиническая симптоматика ГАН появилась спустя несколько лет после начала психотропной терапии. Можно предположить, что в данном случае гиперпролактинемия на фоне приема нейролептиков привела к развитию аденомы гипофиза. ... Эффективная доза каберголина составила 2,75 мг в нед. ... При контрольном МРТ головного мозга через 12 мес терапии каберголином аденома была прежних размеров».

Не берусь утверждать однозначно, безусловно, резистетные пролактиномы существуют. Но образование, которое за год приема 5.5 таблеток достинекса в неделю не уменьшилось ни на миллиметр, гораздо больше похоже на гормонально неактивную инциденталому плюс лекарственную гиперпролактинемию.

Ну и общая арифметика. Антипсихотики принимает около 2% взрослого населения, и уже несколько десятилетий. Если бы неконтролируемая гиперпролактинемия способствовала возникновению пролактином, ландшафт современной нейроэндокринологии был бы несколько другим. Пролактином действительно выявляют больше, чем раньше, но растет эта кривая примерно пропорционально доступности МРТ.

Резюмирую. Очень благодарен за письмо – возражения с аргументами и ссылками двигают дискуссию, а меня заставили лишний раз почитать литературу. Но противоречий со своим исходным постом я не нашел: одно нерандомизированное исследование на отобранных пациентах не позволяет сделать универсальных выводов о безопасности по умолчанию, а превращение лекарственной гиперпролактинемии в пролактиному пока остается гипотезой без подтверждения. Если что-то упустил – пишите еще.

Всем шлю лучей добра. 🙃

У меня тут случился феномен Баадера-Майнхоф: вчера произошла ситуация, а сегодня увидел статью об этом.

Приходил пациент с субклиническим тиреотоксикозом. На семаглутиде похудел на ~20 кг за 6 месяцев. А еще много лет принимал левотироксин 150 мкг со стойким эутиреозом.
И вот после семаглутидного похудания ТТГ провалился в 0 – масса тела стала меньше, потребность в левотироксине снизилась, а доза оставили прежней.

И тут же в JCEM попалась статья, где авторы ругаются, что врачи не контролируют вовремя ТТГ у похудевших на агонистах ГПП-1.

Это, конечно, не вопрос жизни и смерти, но вовремя снизить дозу левотироксина, а у кого-то и отменить капелюшечки – дело хорошее.

Отец знакомого работает в Минздраве. Сегодня срочно вызвали на совещание. Вернулся поздно и ничего не объяснил. Сказал лишь стирать халат и учить наизусть критерии сахарного диабета. Сейчас едем куда-то далеко за фонендоскопом. Не знаю что происходит, но мне кажется началось...

О повышении пролактина на антипсихотиках и капелюшечках достинекса

На днях на приеме была пациентка, которая в рамках основного психиатрического диагноза получает рисперидон. На его фоне у неё пропали месячные и выявили увеличение пролактина выше 4 норм. Ей продолжили рисперидон, так как его не отменить, и накатили сразу 1.0 мг каберголина в неделю. Через 10-14 дней пациентка и её мама отметили резкое ухудшение в плане контроля основного заболевания и перестали принимать каберголин, после чего все стабилизировалось. И вот они пришли за вторым мнением.

Я часто рассказываю, что отменяю капелюшечки достинекса. Но тут некапелюшечку уже отменили за меня.
Поэтому выступаю с новым лозунгом: Повышение пролактина на антипсихотиках – не симптом недостаточности каберголина.

Давайте разберемся как тут правильно поступить.
Сначала немного контекста.

Лекарственная гиперпролактинемия – частая история, особенно в психофармакологии. Степень выраженности зависит от группы и даже конкретного препарата. Часто говорят про повышение пролактина на антидепрессантах. Действительно, серотонин стимулирует секрецию пролактина, но эффект слабый. За всю практику я не помню, чтоб видел на антидепрессантах клинически значимое повышение пролактина: максимум в пределах двух норм, без нарушений цикла или галактореи. Да и почти всегда причина повышения пролактина в пределах двух норм – сон, стресс, макро-пролактин и далее по списку.

А вот на антипсихотиках пролактин может повышаться значимо.
Секреция пролактина находится под постоянным ингибирующим контролем дофамина. Антипсихотики блокируют действие дофамина: ингибирующий эффект пропадает – возникает гиперпродукция пролактина с последующими возможными издержками его избытка. И тоже степень гиперпролактинемии зависит от препарата. В одной работе на оланзапине показали увеличение пролактина в пределах 1-4 нг/мл, на галоперидоле на ~+17 нг/мл, на рисперидоне +45-80 нг/мл. В целом, это соотносится с тем, что я видел: помню единичных пациентов с клинически значимым повышением пролактина на оланзапине или кветиапине, а вот на галоперидоле, рисперидоне и амисульприде – мое почтение.

И тут возникает проблема.
Видя клинически значимое повышение пролактина, возникает условный рефлекс сразу бахнуть капелюшечку достинекса. Но каберголин, напомню, является агонистом дофамина. А большинство антипсихотиков – это антагонисты дофамина, которые пациентам назначили не просто так. Видите противоречие?
Так что назначение каберголина в больших дозах здесь гипотетически может нарушить контроль основного заболевания и привнести продуктивную симптоматику, за что ни пациент, ни его близкие, ни лечащий психиатр спасибо не скажут. Плюс, каберголин сам по себе еще дополнительно может спровоцировать импульсивное поведение, но это уже другая история.


Как правильно:
1. Нет явной клиники (нарушения МЦ, галакторея, эректильная дисфункция, гинекомастия), то это просто красная циферка на бумажке, контроль в динамике.
2. Если, как в случае упомянутой пациентки, клиника есть.
Исходим из предположения, что психиатр в курсе проблемы и смена антипсихотика на менее «пролактиногенный» – не вариант, ввиду тяжести основного заболевания. Тогда первым пунктом являются не капелюшечки достинекса, а добавление к терапии арипипразола. Да, это тоже антипсихотик, но он является частичным агонистом дофаминовых рецепторов, и за счет этого снижает пролактин. Эффект есть уже на небольших дозах: 5 и 10 мг сопоставимы по снижению пролактина.
3. Если добавление арипипразола не сработало, гипогонадизм сохраняется, антипсихотик отменить нельзя, каберголин не назначить — как в кейсе выше? Тогда дело за заместительной гормональной терапией. Дальше уже по ситуации.

Резюмируем.
Клинически значимое повышение пролактина на антипсихотиках – не симптом недостаточности каберголина в организме.
Капелюшечки достинекса – не первая линия.
Сначала обсудите с психиатром замену антипсихотика или добавление арипипразола.
И только если все это не работает – обсуждаем заместительную гормональную терапию.

Перешлите знакомым психиатрам и всем сочувствующим. 🌚

Почему они делают это

Каждый раз

История болезни: учимся читать между строк

В истории болезни: Состояние без явной отрицательной динамики.

Перевод: Лучше не стало.

В истории болезни: Пациент ... передан по дежурству, с данными и/б ознакомлен.

Перевод: Не знаю кто это, там разберемся.

В истории болезни: На момент осмотра убедительных данных за наличие острой хирургической патологии не выявлено.
Требуется динамической наблюдение.

Перевод: У меня заканчивается смена через 40 минут.

В истории болезни: Отмечается гипергликемия до 20 ммоль/л в связи с нарушением пациентом диетических рекомендаций. С пациентом проведена беседа о необходимости выполнения рекомендаций по модификации образа жизни.

Перевод: Нажрался булок, чипсов и запил 2 литрами колы за 40 минут до того как медсестра пришла определять гликемию. Это повторится.

В истории болезни: Рекомендовано наблюдением по месту жительства.

Перевод: Дальше сами.

В истории болезни: Ранее с представлением о ... принимал ...

Перевод: Кто вообще это назначил?

В истории болезни: Со слов пациента...

Перевод: Проверять мы, конечно, не будем.

В истории болезни: Активных жалоб на момент осмотра не предъявляет.

Перевод: Спрашивать мы, конечно, не будем.

В истории болезни: Состояние стабильное, терапия по листу назначений.

Перевод: К пациенту не подходил. Скопипастил предыдущий дневник.

В истории болезни: Состояние стабильное, терапия по листу назначений. ТТГ 5 – ожидается консультация эндокринолога.

Перевод: К пациенту не подходил. Скопипастил предыдущий дневник. Иллюзия деятельности создана.

В истории болезни: Пациент обсужден с Генеральным директором …, Первым заместителем генерального директора …, Вторым заместителем генерального директора …, Главный врачом …, Профессором кафедры патологической анатомии …, Заместителем главного врача по материально-техническим и бюджетно-аналитическим вопросам.

Рекомендовано срочное выполнение ПЭТ/КТ с 18F-FDG, 11C-метионином, 18F-холином и 68Ga-DOTATATE.

Перевод: Госпитализировали подругу мамы друга брата главного врача с жалобой на слабость.

В истории болезни: Ранее наблюдался у специалиста по месту жительства, мед документация не представлена.

Перевод: Лень разбираться и все это печатать.

В истории болезни: Нельзя исключить диффузно-очаговые признаки повышенного накопления РФП, интерпретировать в соответствии с клинической картиной.

Перевод: Хз что там, но если там что-то есть – ответственность я с себя снял.

В истории болезни: В виду жалоб на головную боль, головокружение, слабость, отечность и немотивированное увеличение массы тела планируется консультация невролога, кардиолога и эндокринолога.Перевод: Госпитализировали подругу мамы друга брата главного врача с жалобой на слабость.

Перевод: Хе-хе

В истории болезни: По данным ЭКГ - без признаков элевации и депрессии сегмента ST на момент записи.

Перевод: Кардиолог решил не приходить на консультацию.

В истории болезни: К терапии добавлен Актовегин 50 мл + 200 мл физ р-ра в/в капельно N 10, чередовать с Луцетам 5 мл + 100 мл физ р-ра N 10, Мильгамма 2 мл в/м N 10

Перевод: Бабушка не пьет статины потому что вредно, но требует капельниц почистить сосуды, проще согласиться.

В истории болезни: Выписан с улучшением, рекомендовано выполнение ОАК, б/х анализа крови, ОАМ, МРТ и КТ по месту жительства.

Перевод: План ВМП сам себя не выполнит.

В истории болезни: Рекомендовано динамическое наблюдение.

Перевод: Само пройдет.

В истории болезни: Всем бензодиазепинов в 22:00.

Перевод: Я прихожу подежурить раз в неделю на выходных и попить кофе.

В истории болезни: Неоднократно осмотрен рядом специалистов, данных за соматическую патологию не выявлено.

Перевод: Пациент не хочет идти к психотерапевту.

В истории болезни: Вызван реаниматолог для оценки витальных функций.

Перевод: Дежурный терапевт хочет разделить ответственность.

Онкологи, звучит как заявка на повтор кейса генералова?

Пока не найдем истинные ПРИЧИНЫ, ничего не получится

О низком тестостероне у женщин и рекомендациях профессоров

Неожиданный поворот в БАДах для набора массы тела

«Не могу похудеть, отеки и усталость» – одни из самых частых жалоб на приеме у эндокринолога.
Зачастую пациенты, которые жалуются, что не могут похудеть, уже успели испробовать всевозможные похудательные БАДы. Часть из них действительно могла дать результат. Например, если содержала сибутрамин или большие дозы гормонов щитовидной железы. И хотя я часто говорю, что главное – результат, в данном случае совсем не факт, что он оправдывает издержки. Осязаемый эффект достигается за счет больших доз веществ с выраженными системными побочными эффектами.

Гораздо реже, но все-таки приходят пациенты с жалобами на трудности с набором массы тела. У человека исключили органическую патологию, ему кажется, что он много ест, но набрать вес все равно не может.

Так вот, органические, натуральные, ГМО-несодержащие, традиционные, нетоксичные БАДы для набора массы тела тоже бывают. И тоже иногда работают. В них нередко содержатся препараты, усиливающие аппетит, например антигистаминные средства или глюкокортикостероиды в больших дозах. Как говорится, когда любишь перед сном хорошенько покушинг.

Но недавно наткнулся на публикацию, где в подобных БАДах для набора массы тела находят еще одну группу препаратов – производные сульфонилмочевины. Описаны случаи транзиторной гипогликемии у молодых людей, когда выяснялось, что в составе БАДов содержались глибенкламид или глибурид.
Можно, конечно, и здесь сказать: главное – результат. Человек начинает гиповать, пытается компенсировать и предотвратить гипогликемию, начинает есть больше. Но я снова возвращаюсь к тезису о том, что всегда нужно учитывать издержки терапии. Представьте: молодая девушка с дефицитом массы тела принимает БАД, в котором содержится 10-15 мг глибенкламида. Как говорится, нейрогликопеническое отмирание коры ближе, чем кажется.

В общем, в очередной раз хочется порефлексировать на тему двойных стандартов. У многих пациентов принцип «мое тело – мой храм» включается только тогда, когда врачи, «подкормленные фармой», назначают статины или КОК. А вот принимать натуральные эко-БАДы с маркетплейсов – это пожалуйста.

И, возвращаясь к проблеме набора массы тела, всегда хочется сказать таким пациентам: «Пошлите сходим в булочную. Покажу вам мастер-класс по набору массы тела».

А мне тренер посоветовал

О бензиловом спирте и токсичном маркетинге

Рынок похудательных препаратов огромен, в связи с чем маркетинговые войны производителей неизбежны. Музыканты, которые стали делать песни о побочных эффектах препаратов, или блогеры, которые записывают танцующие распаковочные рилсы, вызывают у меня кринж, но это в какой то степени дело вкуса.
Но вот когда в паблик начинают транслировать откровенный скам, хочется прокомментировать.

Уверен, вы все слышали, что вот в одних препаратах содержатся ужасные консерванты (фенол, бензиловый спирт, и т.д.) из-за которых все зло этого мира от метаболического ацидоза до отказа почек, а в других кристально чистых и экологичных консервантов нет, поэтому выбор очевиден.

Пара мыслей по теме.

Во-первых, начнем с того, что у экологичного производителя тоже есть препараты семаглутида, которые, например, содержат фенол, если почитать инструкцию.
Как говорится: в расследовании главное не выйти на самих себя.

Во-вторых, упомянутое содержание бензилового спирта или фенола – не уникальная особенность препаратов семаглутида или тирзепатида и не «подмена» при производстве дженериков. Это стандартная практика в многоразовых шприц-ручках.

В шприц-ручках один и тот же картридж с препаратом прокалывается новой иглой многократно. После каждого использования существует теоретический риск микробной контаминации содержимого картриджа. Поэтому в таких лекарственных формах обычно добавляют консерванты: фенол, метакрезол, бензиловый спирт.

В Седжаро содержится 5.4 мг бензилового спирта на 0.6 мл раствора. В оригинальном Mounjaro KwikPen cодержится.. 5.4 мг бензилового спирта на 0.6 мл раствора. Пу пу пу.

То есть, у Lilly просто есть еще и формат однодозовой ручки, в которой физически не нужен консервант, так как ручку используют один раз и выбрасывают.

Кстати, если уж так переживать за консерванты в многоразовых шприц-ручках, то почему мы говорим о тирзепатиде, который вводится раз в неделю, но не говорим о препаратах гормона роста или инсулина, которые вводят ежедневно? Вот в препаратах соматотропина я находил содержание бензилого спирта 9.0 мг/мл. 🤔

Ну и давайте так. Даже если закрыть глаза на два предыдущих пункта и вернуться к самому нарративу: в плохой Седжаре содержится ужасный бензиловый спирт, он может вызвать метаболический ацидоз. Провайдеры данного нарратива ссылаются на документы EMA 2017 года по бензиловому спирту.

Но если не бросаться заголовками, а прочитать, то в самом документе написано:

In adults, a single case of toxicity linked to the administration of benzyl alcohol has been reported in the literature even if the role of benzyl alcohol is uncertain. The dose administered was estimated as 90 mg/kg intravenously.

То есть, зафиксирован единственный (!) случай у взрослого человека, когда коморбидному пациенту 53 лет в рамках химиотерапии вводили большие дозы этопозида, в котором тоже содержался бензиловый спирт, и случился летальный исход. Насчитали, что ввели под 90 мг/кг бензилового спирта, но причинно-следственная связь под вопросом.
И все.

Для интереса я даже посчитал. Возьмем этот единственный сомнительный кейс за правду: 90 мг/кг для человека массой тела 70 кг – это 6300 мг бензилового спирта. В одной дозе Седжаро – 5.4 мг. То есть, чтобы дойти до такой дозы нужно ввести 1167 доз [или ~292 ручки] в вену одномоментно.

Предположу, что если человеку одновременно в вену ввести 292 полные ручки Седжары, то проблема токсичности бензилового спирта точно будет не в топ 10.
На этом тему токсичности, пожалуй, закрою.

Всем шлю лучей добра. Не ведитесь на скам. И меньше есть все равно придется. 🫠

Новости эндокринологических конгрессов 2027

Рассказываю какими инсайдами и инсайтами будут с вами делиться коллеги, которые посетят будущие ENDO, ECE и далее по списку.
Поехали.

Витамин D опять не снизил риск переломов, сердечно-сосудистых событий, онкологии, смерти и вообще ничего по сравнению с плацебо

Но в субанализе женщин старше 67 лет, рожденных в високосный год, проживающих севернее 35° широты и владеющих двумя таксами, отмечено улучшение отдельных маркеров остеомоделирования, p=0.049.

Так что требуются дальнейшие исследования.

Эксперты предложили переименовать ВДКН во Врожденный Полиэндокринный Метаболический Синдром Нарушения Стероидного Континуума с Вариабельным Фенотипом

Гинекологи в восторге! Они годами говорили, что не нужно цепляться к коре надпочечников и стигматизировать пациенток.

Повлияет ли это на практику дексаметазонизации девушек с 17(ОН)прогестероном 6.2 нмоль/л не уточняется.

Ингибиторы SGLT-2 лечат не только сердце, почки, печень, а также, по данным одного центра, побеждают рак, укрепляют семью, улучшают погоду

На вопрос является ли все это класс-эффектом и можно ли ожидать подобных результатов на дженериках из Бангладеша, авторы исследований сымитировали эугликемический кетоацидоз и покинули помещение.

Сахарный диабет тип 1 – ВСЕ.
Прорыв в лечении СД1.

Примерно такой же прорыв, как в 2011, 2015 и 2019 годах. Островковые клетки почти пересадили, инсулин почти отменили, скрининг на наличие аутоантител проводят почти всем.

СД1 скоро станет излечим, но путь еще остается довольно длинным. Пациенты по-прежнему считают ХЕ в тетрадке в клеточку.

Троломумаб и олологротуг улучшили течение эндокринной офтальмопатии

Стоимость курса примерно равна стоимости квартиры в Москве. Микофенолата мофетил в реальную клиническую практику из гайдов не пришел.

Так что продолжается классическая терапия метилпреднизолоном с поправкой на авось само пройдет. В сложных случаях капают какой-нибудь –умаб, который остался в холодильнике процедурки после ковида. Авось таки и пройдет.

Очередной иДПП-4 не показал влияния на какие-либо исходы, кроме снижения HbA1c на 0.3% по сравнению с плацебо

Однако в одном из суб-анализов обнаружили дополнительное снижение триглицеридов на целый 1 мг/дл. Медпреды с блокнотами, ручками и презентациями на планшетах с 20 слайдами о плейотропных эффектах препарата уже выехали в поликлиники.

Студент 3 курса предложил инновационную разработку: ИИ научился определять субклинический гипотиреоз по фотографии сетчатки, голосу, походке, ЭКГ и селфи

AUC = 0,94. Валидация на фотографии бровей ожидается в следующей итерации модели.
Сравнение диагностической ценности с определением ТТГ не ожидается.

ПЭТ/КТ с DOTA2-WH40k-RDR2 превзошел 18F-FDG в визуализации феохромоцитом/параганглиом

По результатам проведенного исследования нельзя исключить возможность диффузно-очагового изменения паттерна накопления РФП в отдельных сегментах области исследования.
Интерпретировать клинически.

Предложена новая панель из 146 генов для дифференциальной диагностики опухолей ЩЖ

На кофе-брейке после сессии возникла очередная потасовка между эндокринологами и кольщиками о том нужно ли все-таки делать биопсию всех узлов ЩЖ больше 1 см.

Патоморфологи с генетиками вздохнули и попросили принести им попкорн.

Дануглипрон и Нудаглутид превзошли Ретатрутид по снижению массы тела

Зал аплодировал стоя дольше, чем на ASCO 2026 дараксонрасибу. У части аплодирующих отклеились сенсоры НМГ. За бурной реакцией публики фраза авторов «Меньше есть все равно придется» осталась неуслышанной.

А еще там обязательно будут новости о том, что в очередной раз нужно пересмотреть классификацию СД2, что ромосозумаб опять превзошел терипаратид по приросту МПК, что гидрокортизон с модифицированным высвобождением – топ для пациентов с надпочечниковой недостаточностью, что новый пероральный агонист рецепторов соматостатина вот уже почти избавил от необходимости постоянных инъекций пациентов с акромегалией, что осилодростат и релакорилант почти отменили хирургическое лечение гиперкортицизма, что из-за ИИ-диагностики диабетической ретинопатии офтальмолога скоро будут не нужны и обязательно что-нибудь про связь особенностей кишечной микробиоты с первичным альдостеронизмом.

Конгрессы – это, конечно, хорошая вещь.
Нетворкинг, обсуждение мозговзрывных клинических случаев в кулуарах, о которых не пишут в гайдах, послушать авторов этих гайдов, которые сами критикуют и сомневаются в собственных рекомендациях, понаблюдать за дебатами экспертов, повздыхать, что на эндо-конгрессах не раздают пробников, как у дерматологов, поесть булочек на кофе-брейках, привезти магнитиков, кучу фоток и новые впечатления.

Но если вы в это время сидели на приеме – вы не пропустили ничего критичного. Настоящая эндокринология происходит не в конференц-залах, а в кабинетах три на четыре метра. Ни один слайд не заменит прием, ни одно рукопожатие с автором мета-анализа не поставит правильный диагноз вместо вас.

Все действительно важное с конгрессов и так доедет до вас. Может без магнитика и значка профильной организации, но и без пересадки в Стамбуле в три часа ночи и джетлага.

Коллеги обратили внимание

«Плохо соображаете после бассейна потому что хлор вытесняет йод, а чтоб узнать больше - покупайте наш курс»

Открыл тут канал любимого профессора приобщиться к прекрасному. Как всегда вопросов появилось больше, чем ответов.

1. Давайте даже допустим, что хлор из бассейна вытесняет йод, влияет на функцию щитовидной железы настолько, что это уже сказывается на когнитивных функциях.

Но время полужизни Т4 ~7 дней. Плюс в самой ЩЖ в коллоиде существует запас гормонов на много недель вперед.

Как физически возможны симптомы на следующий день?

2. Даже если все еще допускать, что хлор вытесняет йод и из-за этого нарушается работа ЩЖ.

Сколько там его может всосаться с кожи и слизистых за час в бассейне?

А ничо тот факт, что у нас в крови хлора на ПОРЯДКИ больше, чем в воде бассейна: в крови хлора ~100 ммоль/л, в бассейне ~0.04 ммоль/л.

Экзогенные капелюшечки хлора от заплыва буквально статистически неотличимы от нуля на фоне хлора, который всегда циркулирует в крови.

3. И если уж хлор так системно всасывается и что-то там вытесняет, то как должен работать совет помыться после бассейна? Как это отменяет то, что уже якобы всосалось за время заплыва?

4. А если по фактам.
За захват йода в тиреоцитах отвечает натрий-йодный симпортер. Селективность симпортера определяется размером и поляризуемостью анионов, а не тем, что элемент стоит в той же группе таблицы Менделеева, что и йод.

Хлор в крови (и в бассейне) не является конкурентом для йодида за переносчик и ничего там не вытесняет. Даже если бы хлор всасывался в каком-то значимом количестве за посещение бассейна, а это тоже не так.

Вот у перхлората (ClO4-) сродство к симпортеру выше, чем у йодида, поэтому мы его и применяем иногда в лечении тиреотоксикоза, когда тиреостатики не вариант.


Впрочем, ничего нового: псевдонаучной шизофазией нагнетают тревогу вокруг популярной темы и предлагают платное решение несуществующей проблемы. Классика.