در مرزهای نامشخص بین فیزیک کوانتوم و زیستشناسی مولکولی، پدیده های غیرمعمول در حال بازنویسی درک ما از منشأ جهش های ژنتیکی هستند. مکانیسم تونل زنی کوانتومی پروتون در بازهای نوکلئوتید که تاکنون تنها در چارچوبهای نظری محدودی مورد بررسی قرار گرفته، میگوید که نوسانات کوانتومی در ساختار DNA، خارج از محدودهی ترمودینامیک کلاسیک ممکن است نقشی بنیادین در ایجاد خطاهای رونویسی و جهشهای خودبهخودی ایفا کنند.
برخلاف مدلهای قدیمی تر که جهش ها را ناشی از تابشهای یونیزه یا خطاهای پلیمراز میدانند، جهان موازیِ اثرات کوانتومی را در مقیاس نانومتری مولکولهای زیستی آشکار میسازد.
هستهی این نظریه به رفتار پروتون در پیوندههای هیدروژنی بین بازهای DNA بازمیگردد. در شرایط فیزیولوژیک، پروتون ها معمولاً در موقعیتهای تعادلی خاصی در شبکهی پیوندهای آدنین-تیمین یا گوانین-سیتوزین تثبیت میشوند.
با این حال بر اساس اصول مکانیک کوانتوم، پروتونها بهجای عبور از سد انرژی پتانسیل (که در مدلهای کلاسیک غیرممکن است) از طریق پدیدهای موسوم به تونل زنی کوانتومی بهصورت غیرمستقیم و بدون اتلاف انرژی به موقعیتهای ناپایدار مجاور منتقل میشوند.
این انتقال ناگهانی منجر به تشکیل ساختارهای گذرایی به نام توتومرهای ناهنجار (anomalous tautomers) میشود که الگوی جفتشدن بازها را مخدوش میکند. برای مثال، توتومر نادر آدنین ممکن است بهجای تیمین، با سیتوزین جفت شود، خطایی که در صورت ترمیمنشدن توسط سیستم های آنزیمی، به یک جهش نقطهایی دائم تبدیل میگردد.
یکی از عمیقترین انتقادات به این مدل، مسئلهی زمان همدوسی کوانتومی در محیط آشفتهی سلولی است. بر اساس محاسبات، فرآیند تونلزنی پروتون در بازهای DNA در بازههای زمانی در حد فمتوثانیه رخ میدهد در حالی که اثرات دکوهرنس (از بین رفتن همدوسی کوانتومی) ناشی از برهمکنشهای مولکولی محیطی، معمولاً در مقیاس پیکوثانیه غالب میشوند.
این اختلاف زمانی حیرتانگیز امکان حفظ موقت همدوسی کوانتومی را سه برابر بیشتر میکند، بهطوریکه پروتون پیش از برهمکنشهای مخرب محیطی، موفق به تونلزنی میشود. جالبتر آنکه میدانهای الکتریکی حاصل از پروتئین های هیستونی در کروماتین، نه تنها این فرآیند را مهار نمیکنند، بلکه با ایجاد ناهمگنی های موضعی در پتانسیل الکترواستاتیک، سد انرژی مؤثر را کاهش داده و احتمال تونلزنی را افزایش میدهند.
نکتهی پارادوکسیکال این است که خودِ ساختار DNA ممکن است طی میلیاردها سال تکامل به گونه ای بهینه سازی شده باشد که احتمال تونلزنی پروتون را در حد معینی حفظ کند. این فرضیه مبتنی بر اثرات کوپلینگ ویبرونی (ارتباط بین حالتهای الکترونی و ارتعاشی مولکول) است که در آن نوسانات ارتعاشی بازهای نوکلئوتیدی مانند کشش پیوندها یا خمش زوایای مولکولی به صورت پویا با تونل زنی پروتون همگام میشوند.
چنین هماهنگی نه تنها کارایی تونلزنی را افزایش میدهد، بلکه ممکن است به عنوان یک "سوئیچ کوانتومی" عمل کند که نرخ جهش ها را در پاسخ به فشارهای تکاملی تنظیم مینماید. این مکانیسم، توضیحی نوین برای تنوع ژنتیکی پایدار در جمعیتهای زیستی حتی در غیاب محرک های خارجی ارائه میدهد.
کشف این پدیده، افق های غیرمنتظرهای را در علوم مختلف میگشاید. در پزشکی، طراحی مهارکننده های تونلزنی پروتون (QTI) میتواند راهبردهایی برای کاهش نرخ جهش های سرطان زا ارائه دهد. در فناوریهای ژنتیکی، درک دینامیک کوانتومی DNA ممکن است دقت روشهایی مانند کریسپر-کَس۹ را با کنترل میدانهای الکتریکی موضعی افزایش دهد.
❓ - حتی در حوزهی نظری این مشاهدات پرسشهایی بنیادین را مطرح میکنند:
آیا تکامل مولکولی، نهتنها توسط انتخاب طبیعی، بلکه توسط اصول بهینه سازی کوانتومی هدایت میشود؟
آیا "حافظهی کوانتومی" در توالیهای DNA نهفته است که فراتر از رمزگذاری کلاسیک ژنتیکی عمل میکند؟
👤#Aria_S
📌K. McFadden et al., *Quantum Coherence in DNA Mutation: A Spectroscopic Evidence*, Nature Quantum Biology 7, 112-129 (2024). DOI: 10.1038/nqbio.2024.005
💎«Channel of science is for all»💎