این سلول‌های به تازگی کشف‌شده به روشن شدن چگونگی ترمیم کبد پس از آسیب کمک می کنند.
سلول‌های لیدر (Leader cells) مسئول کشیدن بافت‌های سالم به داخل زخم‌ها در حین بهبودی زخم‌ها هستند، که اساساً شکاف را پر می‌کنند و اجازه می‌دهند بازسازی سلولی اتفاق بیفتد.
محققان می گویند با به‌دست آوردن اطلاعاتی جدید از این سلول‌ها و عملکردهایش می توانند زمینه را برای ساخت داروها و درمان انواع بیماری‌های کبدی را فراهم کند. این یافتهٔ مهم در مقاله ای در اول ماه مه در مجله Nature منتشر شد.
دکتر نیل هندرسون، نویسندهٔ ارشد این مطالعه و استاد مرکز تحقیقات التهاب دانشگاه ادینبورگ اسکاتلند، در بیانیه ای گفت:
فناوری های پیشرفته به ما این امکان را داده اند که برای اولین بار بازسازی و ترمیم کبد انسان را با وضوح بالا مطالعه کنیم و همچنین شناسایی نوع سلولی را که برای ترمیم کبد حیاتی است تسهیل کند. ما امیدواریم که یافته های بدست‌آمده به کشف درمان‌ها و داروهای جدید بسیار مورد نیاز برای بیماران مبتلا به انواع عارضه‌های کبدی سرعت ببخشد.
اندام کبد نقش مهمی در متابولیزه کردن داروها، سم‌زدایی و دفع ترکیبات مضر از بدن ایفا می‌کند؛ همچنین با تولید صفرا به امولسیفیکاسیون و جذب روده‌ای لیپیدها کمک می‌کند. کبد همچنین توانایی قابل توجهی برای ترمیم خود پس از آسیب ناشی از بیماری‌های عفونی مانند هپاتیت ویروسی (هپاتیت B) ، باکتریایی (لپتوسپیروز) و انگلی (آمیبیازیس)، مسمومیت با داروها (استامینوفن) و بیماری کبدی الکلی دارد.
با این حال، گاهی اوقات حجم آسیب و تخریب سلول‌های کبد به قدری شدید و بالا است که امکان بازسازی و التیام سریع آن میسر نیست و منجر به نارسایی حاد کبدی می شود که سالانه بیش از 2000 آمریکایی را متأثر می‌سازد. علل اصلی نارسایی حاد کبدی در بریتانیا و ایالات متحده عبارتند از: مسمومیت با N-استیل پاراآمینوفنول یا استامینوفن(APAP)، هپاتیت غیر A و غیر E، ایسکمی، آسیب کبدی ناشی از سوء مصرف دارو، ویروس هپاتیت B و بیماری اتوایمیون. مسمومیت با استامینوفن (APAP) شایع ترین علت نارسایی حاد کبدی در بریتانیا (65.4٪ موارد) و ایالات متحده (45.7٪) است. این عارضه می تواند در عرض 48 ساعت اتفاق بیفتد و به طور بالقوه علائم و نشانه‌هایی مانند یرقان (به دلیل افزایش بیلی‌روبین خون)، خونریزی (کاهش ساخت فاکتورهای انعقادی و ترومبوپوئیتین)، تورم مغز ( آنسفالوپاتی ناشی از افزایش آمونیاک خون) و اختلال عملکرد چند اندام عارض شود.
بسته به علت بیماری، برخی از موارد نارسایی حاد کبد، به عنوان مثال مواردی که در اثر مسمومیت ایجاد شده اند، می توانند با تجویز دارو بهبود یابند. با این حال، در موارد شدید، تنها راه درمان، پیوند اورژانسی کبد است. بنابراین، درمان‌های پیش‌ترمیمی مؤثر، طراحی‌شده برای مهار و تقویت ظرفیت بازسازی و ترمیم طبیعی کبد، ضروری است.
هندرسون و همکارانش برای توصیف بهتر این روند بهبودی، بافت کبدی مبتلایان نارسایی حاد کبد و نیازمند به پیوند را مورد مطالعه قرار دادند. اگرچه بسیاری از سلول‌های کبدی این بیماران می‌توانستند تکثیر شوند، اما کبد آنها هنوز نشانه‌هایی از آسیب قابل توجه را نشان می‌داد. بنابراین تیم به این فکر افتاد که آیا ترمیم کبد به چیزی بیش از ساخت سلول‌های جدید برای جایگزینی سلول‌های آسیب‌دیده نیاز دارد؟
بنابراین این تیم ژن‌های هر سلول کبدی را توالی‌یابی کردند و ژن‌های بیماران مبتلا به نارسایی حاد کبدی را با افراد سالم مقایسه کردند. این کار به آنها اجازه داد تا "اطلسی" از فرآیند ترمیم کبد تهیه کنند که نشان می دهد کدام سلول ها و چه زمانی در طول فرآیند ترمیم فعال هستند( از جمله سلول‌های لیدر به تازگی کشف‌شده).
دانشمندان همچنین این سلول‌ها را در موش‌ها مشاهده کردند زیرا به ترمیم کبد پس از آسیب ناشی از استامینوفن کمک می‌کردند. آنها متوجه شدند که در طول بهبود زخم، ابتدا سلول‌های لیدر ظاهر می‌شوند تا به سرعت زخم را ببندند، قبل از اینکه تکثیر سلولی به مهر و موم کردن بیشتر شکاف کمک کند.
نویسندگان در این مقاله نوشتند که این نشان می‌دهد که کبد قبل از ساخته شدن بافت جدید برای جلوگیری از ورود باکتری‌ها از روده به اندام و شکل‌گیری عفونت گسترده، بسته شدن زخم را در اولویت قرار می‌دهد.
Source
-
«Channel of Science is for all»
