✅Обещанный дополнительный пост про шизофрению✅

Хочу поговорить с вами про основные теории возникновения шизофрении, причинах или медицинским языком - этиологии и патогенезе (как это все происходит).

Почему только теория? Потому что в настоящее время мировые ученые еще не нашли разгадки и ответа на этот вопрос - почему же развивается шизофрения. Но за многолетнюю историю изучения этого психического заболевания все же удалось кое-что выяснить.

Во-первых, играют роль нейрохимические нарушения - это про те самые дофамин, глутамат и серотонин. Считается, что основную роль играет дофамин - его гиперпродукция в определённых областях мозга приводит к появлению как негативной, так и продуктивной симптоматики при шизофрении. И именно здесь находится точка приложения основного лечения - антипсихотики позволяют выровнять этот баланс дофамина, глутамата и серотонина.

Во-вторых, благодаря появлению способов нейровизуализации, ученые выявили структурные изменения в головном мозге. Хотя довольно долго шизофрению относили к функциональным психозам, то есть таким, при которых не правильно функционируют клетки мозга, при этом структурно эти клетки не изменены.

Считается, что мозг человека с шизофренией лишь на 3% меньше мозга здорового человека. Такие незначительные изменения можно выявить при обследовании значительных выборок людей в рамках научных исследований (сравнив, например, средние размеры определенных зон у 100 больных и 100 здоровых), но для индивидуальной диагностики (постановки диагноза у конкретного человека), в связи с большой вариабельностью строения головного мозга в популяции, подобных изменений недостаточно.

Ну и в-третьих, есть еще иммунологическая теория - в мозговой ткани людей с шизофренией обнаруживаются атипичные лимфоциты и антитела к этой ткани.

При чем здесь наследственность? Дело в том в том, что все эти нарушения в головном мозге связаны с наследованием накопившихся мутаций в генах. Это доказывают генетические исследования семей, близнецовые исследования и исследования среди приемных детей с данным диагнозом. Доказано, что риск развития заболевания значимо возрастает в зависимости от степени родства со страдающим шизофренией (при этом риск у родственников увеличивается не только в отношении шизофрении, но и в отношении других психических расстройств).

Часто шизофренический процесс запускается под действием каких-то внешних факторов - триггеров, это могут быть и стрессы, и прием различных веществ. И здесь важно понимать, что для этих триггеров есть почва - те самые генетически обусловленные нарушения.

А теперь давайте на пальцах - очень условно, само собой - генетические мутации копятся и могут передаваться следующим поколениям. И у здоровых людей организм способен эти мутации самостоятельно нивелировать. Это эволюционно заложено - выживает самый приспособленный, и если мутация не приводит к большей приспособительной способности организма, то и передавать ее следующим поколениям не обязательно.

У людей с шизофренией же этот механизм работает по-другому. Эти самые мутации продолжают накапливаться и передаваться. Они по сути и есть те неправильно функционирующие рецепторы дофамина, серотонина и глутамата. То есть на какой-то мутированный рецептор, на который не может полноценно сесть, например, дофамин, потому что молекула не полностью подходит по конфигурации (здесь по принципу пазла работает, подходит по конфигурации - прицепляемся, не подходит, ищем дальше рецептор, на который подойдет). И вот у нас уже есть нейрохимическое нарушение.

И если у здоровых людей эти неправильные рецепторы самостоятельно, так скажем, естественно отмирают, то при шизофрении нет. А это уже как раз про иммунологическую теорию - такой организм не может определить, какой рецептор нормальный и хорошо работает, и потому его нужно оставить, а какой нет, потому что организм сам себя атакует и не дифференцирует эти рецепторы.