Когда «мелочи» складываются в диагноз: неполная форма болезни Кавасаки у ребёнка 10 месяцев

Сегодняшний пост в первую очередь адресован коллегам.

Хочу поделиться клиническим случаем неполной формы болезни Кавасаки и ещё раз напомнить об этом заболевании.

Болезнь Кавасаки — системный васкулит, который развивается преимущественно у детей младшего возраста и может приводить к поражению коронарных артерий. Время здесь особенно важно: своевременно начатое лечение существенно снижает риск формирования коронарных аневризм.

При этом заболевание не всегда укладывается в классическую картину. При неполной форме у ребёнка сохраняются лихорадка и лабораторные признаки системного воспаления, но необходимого количества основных клинических критериев нет. Особенно сложно распознать заболевание у младенцев.

Материал публикуется с согласия мамы ребёнка. Персональные данные, точные календарные даты, названия медицинских организаций и клинически незначимые подробности не приводятся.

——————————

Клинический случай

Пациентка: девочка, 10 месяцев.

Родилась доношенной, ранее серьёзно не болела, развивалась по возрасту. Вакцинация проводилась в соответствии с национальным календарём.

Из особенностей анамнеза — небольшой мышечный дефект межжелудочковой перегородки без нарушений гемодинамики.

Начало заболевания

Заболевание началось с изменения самочувствия: девочка стала более вялой. На следующий день температура тела повысилась до 38 °C.

Катаральных симптомов не было.

Со слов мамы, в первые сутки лихорадки на короткое время покраснел рубец после вакцинации БЦЖ.

Затем гиперемия самостоятельно исчезла.

Температура продолжала повышаться до 38,9–39,1 °C. Между её подъёмами девочка оставалась достаточно активной, но аппетит был снижен.

Первоначальное обследование

В связи с сохраняющейся фебрильной лихорадкой ребёнок был повторно осмотрен педиатром.

Результаты обследования:

• лейкоциты — 12 × 10⁹/л;

• С-реактивный белок — 40,9 мг/л;

• в общем анализе мочи — выраженная лейкоцитурия: 80–100 лейкоцитов в поле зрения, без бактериурии.

Предварительно состояние было расценено как инфекция мочевыводящих путей. Назначен цефиксим внутрь.

УЗИ почек и мочевыводящих путей не выявило патологических изменений. До начала антибактериальной терапии был выполнен посев мочи.

Динамика заболевания

Несмотря на антибактериальную терапию, лихорадка сохранялась.

При повторном осмотре я обратила внимание на появившуюся инъекцию сосудов склер.

В контрольных исследованиях:

• СОЭ — 24 мм/ч;

• С-реактивный белок — 53,9 мг/л;

• общий анализ мочи — уже без воспалительных изменений.

Таким образом, лейкоцитурия исчезла, однако лихорадка сохранялась, а лабораторные признаки системного воспаления нарастали.

Позднее был получен результат посева мочи, взятого до начала антибактериальной терапии: роста микрофлоры не выявлено.

Сочетание длительной лихорадки, стерильной лейкоцитурии, инъекции сосудов склер, нарастания воспалительных показателей и указания на покраснение рубца БЦЖ заставило меня пересмотреть первоначальную гипотезу.

Несмотря на отсутствие полного набора классических критериев, я заподозрила неполную форму болезни Кавасаки и направила ребёнка на срочную госпитализацию.

Обследование и лечение в стационаре

В стационаре сохранялись лабораторные признаки системного воспаления. Количество тромбоцитов при поступлении составляло 595 × 10⁹/л, в дальнейшем увеличилось более чем до 700 × 10⁹/л. Также отмечалось повышение кардиомаркеров. Офтальмолог диагностировал двусторонний эписклерит.

При первом ЭхоКГ выявлено расширение левой коронарной артерии и её ветвей, наиболее выраженное в передней межжелудочковой ветви — 2,8 мм, Z-score +4,82.

Ребёнок получал ацетилсалициловую кислоту. Внутривенный иммуноглобулин в дозе 2 г/кг вводился дважды в связи с иммунорезистентным течением заболевания. После лечения лихорадка прекратилась, общее состояние улучшилось, С-реактивный белок нормализовался.

КТ-коронарография и МРТ сердца подтвердили среднюю аневризму передней межжелудочковой ветви диаметром до 4 мм, Z-score до +6,7, и малую аневризму огибающей ветви диаметром 2,5 мм, Z-score +3,89. Глобальная сократительная функция сердца оставалась сохранной.

В динамике отмечалось повышение кардиомаркеров:

• тропонин I: 0,044 → 0,094 → 0,506 нг/мл;

• NT-proBNP: 519–530 → 395 → 677 пг/мл.

При этом клинических признаков сердечной недостаточности не было, отрицательной динамики размеров аневризм на момент выписки не отмечалось. Кардиолог рекомендовал контроль кардиомаркеров, ЭКГ и ЭхоКГ в динамике.

Окончательный диагноз: болезнь Кавасаки, неполная форма, с поражением коронарных артерий и формированием коронарных аневризм; иммунорезистентное течение.

Ребёнок был выписан под наблюдение ревматолога, кардиолога и офтальмолога. Продолжена терапия ацетилсалициловой кислотой, рекомендован контроль состояния коронарных артерий в динамике.

——————————

Что стало диагностической подсказкой

1. Реактивация рубца БЦЖ

Гиперемия рубца БЦЖ не входит в основные диагностические критерии болезни Кавасаки, но описана как дополнительный признак, особенно у младенцев.

Сама по себе она неспецифична. Однако в сочетании с длительной необъяснимой лихорадкой и лабораторными признаками воспаления должна повышать настороженность врача.

2. Нехарактерная для инфекции мочевыделительной системы динамика

Лейкоцитурия при болезни Кавасаки может быть связана с асептическим воспалением мочевых путей. Поэтому сочетание лихорадки и лейкоцитов в моче не всегда означает бактериальную инфекцию.