Заметки лабораторного кота

С возрастом в клетках организма происходит множество изменений, одно из которых — снижение уровня важного кофермента никотинамидадениндинуклеотида (NAD+). Этот кофермент критически важен для энергетического обмена в митохондриях — "энергетических станциях" клетки. Исследователи задались вопросом: может ли искусственное поддержание высокого соотношения NAD+/NADH в митохондриях замедлить старение и продлить жизнь?

Команда ученых опубликовала в журнале Aging & Disease результаты исследования, в котором они использовали генетические методы для изменения окислительно-восстановительного баланса в митохондриях. В качестве модельного организма была выбрана фруктовая мушка Drosophila melanogaster (дрозофила). Ученые внедрили в ее митохондрии дрожжевой фермент NDI1, который способен окислять NADH обратно в NAD+, минуя стандартный комплекс дыхательной цепи, что приводит к повышению соотношения NAD+/NADH.

Экспрессия фермента NDI1 привела к значительному увеличению продолжительности жизни мушек — как средней, так и максимальной. У генетически модифицированных насекомых наблюдалось улучшение двигательной активности в пожилом возрасте по сравнению с контрольной группой. Отмечено снижение уровня возрастного окислительного стресса и повреждения тканей. Вмешательство помогло сохранить целостность митохондриальной сети и улучшить энергетический статус клеток стареющего организма.

Интересно, что положительные эффекты зависели от того, в каких именно тканях экспрессировался фермент. Наиболее выраженное влияние на продолжительность жизни и маркеры старения наблюдалось при активации NDI1 в нейронах и клетках кишечника — тканях, которые играют ключевую роль в системной регуляции старения . При этом чрезмерная экспрессия фермента во всем теле могла приводить к негативным последствиям, что подчеркивает важность тонкой настройки метаболических вмешательств.

Данная работа подтверждает гипотезу о том, что поддержание митохондриального пула NAD+ является критически важным для долголетия. Хотя эксперименты проводились на дрозофилах, фундаментальные механизмы клеточного дыхания и старения консервативны в ходе эволюции. Это открывает новые перспективы для разработки терапевтических стратегий, направленных на повышение уровня NAD+ в митохондриях млекопитающих и человека, с целью замедления возрастных изменений и борьбы с нейродегенеративными заболеваниями.

Как бы ни менялся мир, какие бы споры ни были вокруг истории, политики или стран - есть вещи, которые нельзя обесценить

9 мая - это память о людях, которые прошли через войну, страх, потери и невозможную цену ради того, чтобы однажды наступил мир. И эту память не должны портить ни пропаганда, ни политические споры, ни попытки делить прошлое “по сторонам”

Да, цена мира оказалась огромной. И именно поэтому так важно помнить, насколько он хрупкий.

С Днем Победы 😊С праздником! 🔥

Лучший стих о Великой Отечественной, как по мне. Роберт Рождественский.


На Земле безжалостно маленькой
жил да был человек маленький.

У него была служба маленькая.
И маленький очень портфель.

Получал он зарплату маленькую...
И однажды — прекрасным утром —

постучалась к нему в окошко
небольшая, казалось, война...

Автомат ему выдали маленький.
Сапоги ему выдали маленькие.

Каску выдали маленькую
и маленькую — по размерам — шинель...

...А когда он упал — некрасиво, неправильно,
в атакующем крике вывернув рот,

то на всей земле не хватило мрамора,
чтобы вырубить парня в полный рост!

Вечная слава победителям над иноземными захватчиками! И вечный позор тем, кто прикрывает свою трусость, нерешительность и некомпетентость их именем.

С Днем Победы, друзья. Будет и на нашей улице праздник.

В этой прекрасной схеме настораживает то, что если при ex vivo CAR-T клетки модифицируют вне тела, их можно проверить, охарактеризовать, а в случае тяжёлой токсичности даже удалить (хотя это сложно), то при in vivo CAR-T модификация происходит прямо внутри пациента, и теряется контроль. Наночастица доставила инструкцию, Т-клетка превратилась в CAR-T — и процесс пошёл. Непонятно, сколько клеток перепрограммировалось, попала ли инструкция в нецелевые клетки и как долго продлится эффект. Если такая клетка начнёт атаковать здоровые ткани или вызовет неконтролируемый иммунный ответ, её нельзя «отключить» или удалить так же просто, как в случае с ex vivo, где хотя бы есть физический образец и понимание, что именно ввели. Короче, терапия с односторонним движением.

​ParcelBio получила $13 млн на мРНК, которая должна заставлять клетки дольше производить лечебный белок для аутоиммунных болезней, рака и замены недостающих белков
7 мая стартап из Сан-Франциско вышел из закрытого режима и объявил seed-раунд во главе с Breyer Capital. Деньги пойдут на платформу APEXm и первую программу in vivo CAR-T: Т-клетки хотят перепрограммировать прямо внутри тела, чтобы они убирали патологические B-клетки при аутоиммунных болезнях.

МРНК — это временная генетическая инструкция: клетка считывает её и производит заданный белок. Такой формат уже дал быстрые вакцины, но для хронических болезней короткого импульса часто мало. Если белок нужен часами или днями, терапия может закончиться раньше, чем биология успеет дать устойчивый ответ.

ParcelBio заявляет, что её APEXm — Amplified and Prolonged EXpression mRNA — решает эту задачу через саму РНК. Компания добавляет в линейную мРНК домены, которые должны привлекать клеточные механизмы стабилизации РНК. Простыми словами: инструкция дольше держится внутри клетки, а клетка производит больше нужного белка.

Это отличается от части новых РНК-подходов, где молекулу делают кольцевой или самокопирующейся. ParcelBio подчёркивает другой выбор: оставить линейную мРНК, знакомую производству, и повысить длительность через элементы, которые помогают РНК пережить клеточную утилизацию. Основатели знают этот участок поля: David Weinberg раньше руководил RNA Platform в Orbital Therapeutics / Circ Bio, а Chris Carlson в Orbital работал над патентами по стабилизации терапевтических РНК.

Первая программа — in vivo CAR-T против аутоиммунных болезней. CAR-T обычно делают так: у пациента забирают Т-клетки, перепрошивают их в лаборатории, размножают и возвращают обратно. In vivo CAR-T пытается сделать это внутри организма: липидная наночастица доставляет инструкцию Т-клеткам, и они временно получают рецептор против цели. У ParcelBio цель — патологические B-клетки, которые поддерживают аутоиммунную атаку.

У этого подхода уже есть человеческий фон. В 2025 году MagicRNA описала пять пациентов с тяжёлой системной красной волчанкой: мРНК-доставка CAR-инструкции дала до 60% CD8+ CAR-T-клеток через шесть часов и полное истощение B-клеток на 7–10 дней при дозе 4 мг. Такие данные объясняют, почему длительность стала центральной инженерной задачей. Слишком короткая экспрессия требует повторных инфузий; слишком долгая может поднять риски токсичности и чрезмерного иммунного давления.

ParcelBio пока показывает только доклинику. По словам компании, APEXm давала более высокий и длительный выход белка, чем «ведущий клинический дизайн мРНК», а в моделях in vivo CAR-T сильнее истощала целевые клетки. Дополнительные доклинические данные должны появиться 14 мая на ежегодной встрече American Society of Gene & Cell Therapy. До человеческих данных APEXm остаётся платформенной заявкой с preclinical-графиками.

РНК-медицина после вакцин разбирает две инженерные задачи подряд. Поиск липидов для доставки мРНК уже показывал: терапевтическая сила часто упирается в частицу, которая несёт инструкцию в нужные клетки. ParcelBio берёт следующий участок той же задачи: даже если доставка сработала, инструкция должна прожить достаточно долго, чтобы клетка сделала нужный белок в нужном количестве.

Если это удастся, мРНК сможет чаще работать как временная программа для иммунной системы, опухолевой терапии и замены недостающих белков. В этой схеме доставка выбирает клетку, РНК задаёт белок, длительность задаёт дозу во времени. Пока у ParcelBio есть $13 млн, шесть человек в команде по профилю YC и обещание доклинических данных. Следующая проверка — публичные графики APEXm и первые программы, где такая длительность даст измеримый лечебный эффект по тканям и клеткам.

​CRISPR-Cas12a2 настроили убивать клетки по РНК-сигналу: фермент узнаёт копию гена и рвёт ДНК внутри клетки
В статье Nature от 6 мая команда Akribion Therapeutics, Utah State University, University of Utah и Helmholtz/HIRI проверила Cas12a2 на дрожжах, человеческих клетках и опухолях у мышей. Людей этим способом не лечили; доставку и безопасность ещё предстоит проверять.

CRISPR обычно представляют как молекулярный редактор. Cas9 получает направляющую РНК, находит похожий участок ДНК и делает разрез. Prime editing у пациента с хронической гранулематозной болезнью пошёл ещё дальше: система работала как «поиск и замена» для конкретной генетической поломки.

Cas12a2 работает грубее и страннее. Его мишень — РНК, рабочая копия инструкции, по которой клетка делает белки. Когда направляющая РНК точно совпадает с заданной РНК-мишенью, Cas12a2 активируется и режет двухцепочечную ДНК вокруг себя. Клетка получает множественные разрывы генома и гибнет.

«Его цель — ничего не исправлять. Его цель — уничтожать всё, что он видит», — сказал соавтор работы Yang Liu из University of Utah.

Авторы сначала проверили систему на клетках с зелёным флуоресцентным белком GFP. Cas12a2, настроенный на РНК GFP, за пять дней убрал 86% таких HeLa-клеток по сравнению с контролем. Похожий РНК-нацеленный фермент Cas13a на той же мишени дал 37% снижения. По маркеру 53BP1, который собирается в местах разрывов ДНК, активированный Cas12a2 создавал в 5,2 раза больше повреждений, чем контроль.

Точность здесь измеряется просто: клетка должна умереть только при наличии нужной РНК. В клетках без GFP тот же GFP-нацеленный Cas12a2 не дал заметного роста повреждений ДНК и сохранил клетки. Авторы также проверили похожие РНК-последовательности с двумя и тремя несовпадениями; в их условиях такие варианты не запускали измеримого убийства клеток.

Дальше команда показала три сценария. В клетках с вирусом папилломы человека (HPV) Cas12a2 направили на вирусные транскрипты E6 и E7; число таких клеток упало на 94%, а клетки без HPV остались живы. В мышиной модели HPV16-положительной опухоли исследователи ввели липидные наночастицы с Cas12a2 прямо в опухоль и получили замедление роста по сравнению с буфером.

Второй сценарий — очистка результата после редактирования. Если часть клеток прошла нужную правку, а часть сохранила старую РНК-мишень, Cas12a2 может убрать непроредактированные клетки. В опытах с GFP это обогатило популяцию клеток с вставками и удалениями в 3,1 раза, а для точных prime-editing правок в GAPDH — до 4,3 раза.

Третий сценарий ближе к онкологии. KRAS G12C — точечная мутация в гене KRAS, из-за которой белок постоянно подаёт клетке сигнал расти; против неё уже есть препарат sotorasib. Cas12a2, настроенный на мутантную РНК KRAS G12C, убрал 62% инженерных клеток с этой мутацией и сохранил клетки с обычным KRAS. В клетках рака лёгкого NCI-H23, где KRAS G12C есть естественно, он дал 50% снижения; вместе с sotorasib — больше 85%. Устойчивые к sotorasib клетки он тоже снижал примерно наполовину.

До терапии остаются доставка и безопасность. Пока это в основном клетки в чашке. Мышиный опыт был локальным: систему вводили прямо в опухоль; системной доставки по организму нет. Jared Thompson из University of Utah предупредил, что разные органы могут поглощать Cas12a2 по-разному, и команда ещё не знает, как белок влияет на организм, даже если молчит.

У технологии есть инженерный предел: Cas12a2 срабатывает рядом с определённым фланкирующим сигналом РНК, поэтому часть мутаций или вирусных РНК не получится взять первой направляющей. Авторам нужны правила дизайна, более компактные варианты фермента, проверка выживших после атаки клеток и нормальная доставка.

Сама идея уже понятна: клетку можно задавать её текущей РНК-инструкцией. Биолог получает команду вида «убери все клетки, где сейчас звучит вот эта РНК» — вирусная, мутантная, непроредактированная или токсичная. Если такой язык станет управляемым в организме, CRISPR получит вторую роль: редактор генома и селектор клеток.

​Google DeepMind показала AlphaEvolve как систему, которая сама перебирает код алгоритмов и уже ускоряет чтение геномов PacBio, квантовые симуляции, инфраструктуру Google и молекулярное моделирование
DeepMind выпустила отчёт о годе работы AlphaEvolve, агента на базе Gemini, который переписывает код алгоритмов и отбирает лучшие версии через автоматические проверки. В списке примеров есть 30% меньше ошибок при поиске генетических вариантов у PacBio, примерно 4-кратное ускорение силовых ML-моделей у Schrödinger и оптимизации внутри инфраструктуры Google.

7 мая Google DeepMind опубликовала отчёт по AlphaEvolve. Это система для поиска алгоритмов: человек задаёт задачу в коде, пишет проверку результата, а агент на базе Gemini Flash и Gemini Pro предлагает новые версии алгоритма, прогоняет их через автоматический тест и оставляет те, которые получили лучший балл.

Днём раньше Google Cloud описал соседний слой Alphabet для фармы: модели вроде AlphaFold и AI Co-Scientist должны доехать до рабочих процессов компаний. AlphaEvolve отвечает за другой этаж той же машины. Он ищет кодовые улучшения для секвенатора, симулятора, кластера или квантового процессора. Когда ИИ улучшает этот слой, он ускоряет машину, которая производит данные и расчёты.

Самый близкий к биомедицине пример дал PacBio. Компания 30 апреля отдельно описала, как AlphaEvolve помог улучшить DeepConsensus, модель для исправления ошибок в HiFi long-read sequencing. HiFi-секвенирование читает длинные участки ДНК много раз и собирает из повторных проходов более точную последовательность. DeepConsensus уже раньше снижал ошибки таких прочтений примерно на 42% по сравнению с прежними подходами, а новая работа затронула функцию потерь — правило, по которому модель понимает, насколько сильно ошиблась при обучении.

AlphaEvolve оптимизировал выравнивание ДНК в ограниченной полосе и помог добавить модификацию, которую PacBio называет convex hull. На практике это встроили в Revio-системы. DeepMind говорит о 30% снижении ошибок при поиске генетических вариантов, а PacBio связывает обновление с более точной калибровкой качества, большим числом пригодных прочтений за запуск и будущей химией SPRQ-Nx, где цена одного HiFi-генома должна опуститься примерно до $345.

В разработке лекарств DeepMind даёт меньше деталей, но сам пример понятен. DeepMind пишет, что Schrödinger применил AlphaEvolve к силовым полям машинного обучения — ML-моделям, которые приближённо считают энергии и силы между атомами. Заявленный результат: примерно 4-кратное ускорение обучения и применения модели. Если такая скорость переносится на рабочие пайплайны, химики быстрее перебирают молекулы, катализаторы и материалы до мокрой проверки.

Остальные примеры показывают ширину инструмента. AlphaEvolve нашёл квантовые схемы с 10-кратно меньшей ошибкой для молекулярных симуляций на Willow, улучшал правила замены данных в кэше, уменьшал лишние записи в Google Spanner на 20%, давал оптимизации компилятора с почти 9% меньшим объёмом кода и предлагал решения для TPU-дизайна. Такой агент отличается от образа «ИИ-помощника учёного», который читает PDF и пишет резюме: он лезет в код, где есть строгий измеритель качества.

Ограничение следует из метода. AlphaEvolve силён там, где есть быстрая проверка: программа запускается, балл считается, плохие варианты выкидываются. Биология часто хуже устроена для такого режима. Клетка отвечает медленно, мышь стареет месяцами, клинический исход может ждать годы.

AlphaEvolve оставляет на месте мокрую проверку, клинику и шум живых систем. Зато он сжимает цифровые участки вокруг них: геномное чтение, молекулярные расчёты, оптимизацию моделей, вычислительные ресурсы и инженерные эвристики. Так гипотезы получают более быстрый путь к проверяемым данным и расчётам.

Слоп полезен?

В мире есть консенсус, что ИИ-слоп - это зло. Он заполняет интернет, выдавливает нормальный контент, отвлекает и в целом превращает мозг в желе. И самое главное - он притягательный, но бессмысленный. Страшное сочетание.

Но вот у Рида Хоффмана (это основатель Linkedin, член борда Microsoft и вообще довольно авторитетный tech-дядька) недавно вышло эссе "В защиту ИИ-слопа". И это не кликбейт, Рид реально его защищает.

Он пишет, что нейрослоп - это не бесячая ИИ-побочка, а необходимый этап, без которого нормального ИИ с широким и полезным адопшеном просто не может быть. Аналогия у него с электрификацией (вообще, ИИ часто сравнивают с электричеством, что показательно):

В конце XIX века электричество тоже начиналось не с больниц и заводов, а по сути со слопа. На стене нью-йоркского отеля Cumberland висел 43-футовый светящийся зелёный огурец Heinz на 1200 лампочек, заливавший окрестные кварталы кислотным светом. И да, тогда люди тоже бесились, что бессмысленная херь "зловеще пульсирует в их окнах". А Томас Эдисон лично оснащал хористок лампочками для бродвейского шоу 1883 года с подсвеченным макетом Бруклинского моста. Журналисты того времени называли всё это "кошмаром света, от которого нет спасения". Ну чем не слоп?

Однако, у этого электро-слопа была важная функция. Ранние электростанции были капец неэффективны при частичной нагрузке - жгли одинаково угля что на одну лампочку, что на тысячу. Им кровь из носу нужны были клиенты с большим и предсказуемым потреблением. Поэтому первым клиентом Edison Electric Illuminating Company в 1886 стал не завод или больница, а театр Bijou - там были сотни ламп, дающие стабильную нагрузку. Получается, лампочки из театров, светящиеся огурцы на зданиях и прочие свистоперделки финансировали прокладку кабелей, строительство динамо-машин и прочую инфру, которая потом дошла до фабрик и квартир.

Хоффман считает, что с ИИ ровно та же фигня. Танцующие нейрокотики, ASMR и ИИ-онлифанщицы - это огурец Heinz или театр Bijou, но для GPU-кластеров. Они дают датацентрам стабильную нагрузку, понятный кэшфлоу и пинок всей технологии, чтобы она быстрее училась лечить болезни, щёлкать нерешаемые теоремы и писать великие поэмы.

Впрочем, в комментах ему там знатно накидали в панамку. Пожалуй, самый сильный контр-аргумент в том, что светящийся огурец Heinz на самом деле был помидором просто висел на стене, и ничего не портил. Не нравится - не смотри. А ИИ-слоп забивает алгоритмы и оккупирует интернет, выдавливая всё остальное. Теперь даже отклик на вакансию хрен получишь из-за лавины нейрорезюме. Пока ИИ научится делать что-то реально полезное, ИИ-слоп убьёт всё доверие в принципе. И вся система деградирует раньше, чем пойдут реальные улучшения.

Так что, развилка такая: либо через лет пять мы будем кекать над сегодняшним нейромусором, как сейчас все кринжуют с Уилла Смита и макарон из 2022. Либо слоп успеет так мощно метастазировать, что перевернёт всю цифровую среду. И тогда в качестве аналогии мы будем рассуждать не об огурцах Heinz и электро-театрах, а о киносеансах из "Идиократии".

Признаться, я бы хотел первый сценарий, но пока больше верю во второй. Но я не миллиардер, основавший Linkedin, а Хоффман - да. С другой стороны, у Хоффмана ChatGPT в портфеле, а у меня только в телефоне 😈

Дизраптор

Международная группа исследователей из консорциума TransCODE совершила прорыв в биологии, обнаружив 1785 ранее неизвестных микробелков. Эти молекулы скрывались в так называемом «темном протеоме» — участках ДНК, которые долгое время считались неспособными производить белки. Результаты этого масштабного исследования были опубликованы в авторитетном научном журнале Nature.

Большинство найденных молекул оказались намного меньше привычных нам белков. Из-за их необычных свойств и крошечного размера ученым пришлось ввести совершенно новый биологический термин — «пептидеины». Эта категория теперь займет официальное место в научных базах данных, давая название молекулам, функция которых пока остается неоднозначной и находится посередине между полноценными белками и простыми генетическими последовательностями.

Открытие имеет колоссальное значение для медицины, особенно в области лечения онкологических заболеваний.

В журнале Nature Aging вышла статья, предлагающая новую концептуальную модель того, как и почему в наших тканях с возрастом накапливаются сенесцентные клетки. Авторы исследования обратили внимание на внеклеточный матрикс — структурный каркас, окружающий и поддерживающий клетки. Долгое время в геронтологии фокус внимания был смещен на сами "клетки-зомби", однако новые данные показывают, что именно возрастные изменения в окружающей их среде играют ключевую роль в старении организма.

В работе показано, что состояние внеклеточного матрикса напрямую контролирует как первоначальный запуск, так и последующее поддержание клеточного старения. Это происходит через несколько взаимосвязанных механизмов:

- Измененный старением матрикс передает клеткам сигналы через интегрины (поверхностные клеточные рецепторы), что активно способствует их переходу в сенесцентное состояние.
- Окружающий каркас создает специфическую микросреду, которая позволяет стареющим клеткам длительно задерживаться в тканях и избегать уничтожения.
- Накапливаясь, сенесцентные клетки начинают дополнительно перестраивать и разрушать сам внеклеточный матрикс.

В результате формируется порочный круг, который многократно усиливает дисфункцию тканей. Эта концепция предлагает важный сдвиг в разработке антивозрастных терапий: для эффективной борьбы со старением может потребоваться воздействие не только на сами сенесцентные клетки, но и на структурный каркас, в котором они находятся.

В отключении Интернета есть и свои плюсы.

Химеры голодные, но недостаточно

Знаковое одобрение совершенно новой модальности — таргетной деградации белков — оказалось несколько подпорченным: первый блин вышел комом. Про эту модальность на Биомолекуле пять лет назад вышла статья под названием "Голодные химеры: направленный протеолиз в качестве лекарства". Фишка в том, что вместо подавления функции белка (ингибирования) ученые открыли возможность уничтожить белок совсем, используя клеточный механизм его деградации.

Идее 25 лет, компания Arvinas была основана в 2012, в 2019 начались клинические исследования, и 1 мая 2026 года — первое одобрение (в партнерстве с Pfizer). Однако клинические результаты пока скорее разочаровывают: препарат, направленный на деградацию эстрогенового рецептора для лечения рака молочной железы, не смог повысить выживаемость по сравнению с контрольной группой. Одобрен он был по ускоренной процедуре лишь у пациенток с мутацией ESR1, где смог показать преимущество по безрецидивной выживаемости (PFS) в три месяца. Результат не впечатляет, но это первый прецедент. Надеемся, что следующие продукты покажут более яркие результаты — может быть, этот будут молекулярные клеи Monte Rosa, о которых Анна Костикова говорила в своем интервью. Arvinas же сейчас стоит вдвое дешевле, чем в момент выхода на IPO в 2019 и в 10 раз меньше, чем на пике в 2021.

Интересно, что другой крупный игрок в этой области — Kymera — сами предлагали нам рассмотреть их для инвестиции году в 2016, когда они были еще частными, но что-то не сложилось. Вот у них с точки зрения инвестиций всё хорошо, Market Cap $6.8B.

Подписывайтесь на канал и пишите мне, чтобы инвестировать вместе!

Шёл 2026 год. Западные имморталисты и трансгуманисты открыли для себя идеи Николая Фёдорова, Константина Циолковского и прочий зелёный слоник русский космизм, которым русская философия переболела более ста лет назад.

https://t.me/UkhvatNews/1309

Ну, и повторюсь, мы не можем приписать улучшение биомаркеров или долголетие конкретного человека действию экспериментальной терапии — особенно с учётом того, что само участие в подобных испытаниях кардинально меняет повседневное поведение человека. Оказавшись под наблюдением врачей, участник невольно начинает лучше спать, больше двигаться, следить за питанием и добросовестнее относиться к своему здоровью.

Об этом, в частности, пишет Дэвид Фурман в недавнем комментарии для Nature Aging, напоминая об «эффекте Хоторна» — феномене, когда сам факт изучения изменяет поведение. Этот эффект особенно важен для геронтологии, где судят о «биологическом возрасте» по быстро меняющимся меткам на ДНК, воспалительным белкам или метаболитам. В маленьких исследованиях без должного контроля, вроде истории с трансплантацией митохондрий от Mitrix Bio, такой сдвиг маркеров легко принять за «омоложение», хотя на самом деле он может отражать лишь реакцию организма на повышенное внимание и дисциплину, а не на само вмешательство.

https://t.me/UkhvatNews/1317

Спустя полгода после начала эксперимента компания Mitrix Bio отчиталась о первых результатах своей терапии (они пишут о «завершении I стадии клинических испытаний»). На поверку исследование опиралось на результаты испытаний на двух пожилых участниках. Такая выборка, разумеется, не позволяет сделать никаких статистически значимых выводов ни о безопасности, ни — тем более — об эффективности.

Ну, и само по себе успешное завершение I фазы не равно наличию положительного эффекта. В данном случае речь идёт лишь о том, что врачи не зафиксировали очевидных немедленных побочных эффектов. Это минимальный порог безопасности, а не доказательство того, что митохондриальная терапия работает. Тем не менее компания намерена использовать этот результат для коммерческого продвижения (открытие частных клиник в рамках закона «Right to Try»).

В Евросоюзе подняли тему регулирования работы VPN сервисов в армках правил проверки возраста и идентичности в интернете. С таким заявлением выступила вице-президент ЕС Хенна Виркунен.

«VPN… не должны позволять обходить систему», — заявила Хенна Виркунен. Сделаал она это в соцсети X. Таким образом вице-президент ЕС ответила на опасения, что пользователи смогут обойти новую систему ЕС для проверки возраста и идентификации.

Вообще, глядя на то, что творят безумные деды и бабки, одержимые идеей удержаться у власти (я имею ввиду руководство США, Европейского Союза и Британского Содружества), иногда кажется, что продление им жизни не такая уж и хорошая идея.

Вот такую интересную новость тиражируют СМИ.

Искусственный интелект придумал новую жизнь.

Учёные из Института Arc использовали нейросеть, чтобы создать новые вирусы. Они загрузили в неё ДНК уже существующих вирусов и попросили придумать новые. Из 302 сгенерированных вариантов 16 оказались полностью жизнеспособными: их удалось собрать в лаборатории, и они успешно заражали бактерии.

Один из новых вирусов оказался особенно необычным: в нём обнаружился белок, которого не существует ни в одном живом организме на Земле — ИИ буквально его придумал. Это как если бы нейросеть изобрела новую деталь для двигателя, которую до этого не делал ни один инженер, и эта деталь заработала бы. При испытаниях на кишечной палочке искусственные вирусы уничтожали бактерии на 25% быстрее природных аналогов. А когда бактерии «привыкали» к одному вирусу и переставали на него реагировать, смесь из нескольких ИИ-созданных вирусов всё равно справлялась — обходила защиту у трёх разных устойчивых штаммов.
Впервые в истории геном, полностью придуманный нейросетью, оказался живым.

Открывшиеся в связи с этим экспериментом перспективы трудно переоценить. Во-первых, это прорыв в борьбе с антибиотикорезистентностью: искусственно созданные вирусы могут лечить бактериальные инфекции там, где перестали работать известные антибиотики. Во-вторых, такие вирусы способны стать «курьерами» для доставки лечебных генов напрямую в клетки человека, а это может открыть новую эру генной терапии.

Есть, конечно, и обратная сторона медали: та же технология теоретически позволяет создавать патогены, которые стандартные системы защиты попросту не распознают.

Тем не менее, ящик Пандоры уже открыт. Вопрос в том, как этим управлять.

Во-первых, языковая модель не придумала новую жизнь. Она анализирует статистические закономерности в реальных последовательностях и генерирует новые варианты, комбинируя и слегка модифицируя существующие природные элементы. Фраза «геном оказался живым» вообще лишена смысла. Геном сам по себе не живой. Это просто набор молекул ДНК, которые сами по себе (без РНК, белков и пр.) не способны к размножению. «Живым» является вирус в целом (и то очень условно), а в статье, скорее всего, синтезировали ДНК, упаковали её в вирусные белки и проверили, способен ли он заражать бактерии. Это говорит о том, что модель уловила функциональные паттерны, но не о «рождении новой формы жизни».

Во-вторых, нейросеть не создала белок с принципиально новой, невозможной в природе архитектурой или химией. Она скомбинировала известные функциональные домены (модули) или слегка изменила существующие. Ничего нового здесь – ИИ и раньше создавал таким образом новые белки.

В-третьих, фаготерапия существует более ста лет. Проблема этого направления не в отсутствии новых белков или новых генов, а в кучк других факторов (иммунный ответ, развитие у бактерий устойчивости к фагам, возможность непредсказуемых мутаций у фагов и т.д.). И создание новых генов фагов с помощью ИИ указанные проблемы не решает примерно никак. Это как пытаться с помощью ИИ разработать сверхточный руль для машины без тормозов, которую всё равно никто не выпустит на дорогу.

В-четвёртых, технологии разработки новых вирусов существуют уже более 30 лет. Полиомиелит синтезировали «с нуля» ещё в 2002 году. В 2017-м синтезировали вирус оспы лошадей. Что изменилось? Принципиально ничего. ИИ теоретически может помочь сгенерировать последовательности, которые труднее предсказать стандартными методами. Но физический синтез ДНК и сборка вируса — это по-прежнему сложный, дорогой и хорошо отслеживаемый процесс

На самом деле главная проблема использования ИИ в биологии состоит не в отсутствии вычислительных мощностей или архитектурных прорывов, и даже не в отсутствии возможности быстро проверить те или иные расчёты (как обстоит дело в использовании ИИ в longevity), а в том, что существующие биологические данные очень ненадёжны, неструктурированы и неверны, значительная часть описанных результатов не воспроизводится, а отрицательные результаты не публикуются. Пока эта проблема не будет решена, любой прорыв ИИ будет давать лишь иллюзию прогресса.

https://t.me/UkhvatNews/1281