Восстановление плейотрофина может улучшить работу мозга при синдроме Дауна

Дефицит молекулы плейотрофина может быть одной из причин нарушений нейронных цепей при синдроме Дауна. Восстановление этого белка улучшало функции мозга у лабораторных мышей, включая взрослых животных, у которых развитие мозга уже завершилось.

Работа пока далека от клинического применения и проведена только на животных, однако результаты важны тем, что демонстрируют возможность перестройки мозговых цепей во взрослом возрасте. Это принципиально отличает подход от прежних попыток, которые требовали вмешательства в строго ограниченные периоды внутриутробного развития.

Плейотрофин - секретируемый белок, играющий ключевую роль в формировании синапсов, а также в развитии аксонов и дендритов. В моделях синдрома Дауна его уровень оказался сниженным. Учёные доставляли плейотрофин в мозг с помощью модифицированных вирусных векторов, направляя экспрессию белка в астроциты - вспомогательные клетки мозга, активно участвующие в регуляции синаптических связей.

Введение плейотрофина привело к увеличению числа синапсов в гиппокампе и к росту нейропластичности - способности мозга формировать и перестраивать связи, лежащие в основе обучения и памяти. Это показывает, что астроциты могут служить "точкой входа" для доставки молекул, способных улучшать функциональную организацию мозга.

Плейотрофин не является единственным фактором, ответственным за нарушения при синдроме Дауна, само заболевание имеет сложную и многокомпонентную природу. Тем не менее исследование служит доказательством жизнеспособности стратегии, основанной на перепрограммировании астроцитов для секреции молекул, усиливающих пластичность.

По мнению исследователей, этот подход может быть перспективен не только для синдрома Дауна, но и для других нейроразвитийных и нейродегенеративных заболеваний, включая синдром ломкой Х-хромосомы и, потенциально, болезнь Альцгеймера