🧬Mitochondrial Nutrient-Sensing Dysfunction (нарушение распознавания питательных веществ) и гликация
Видео в посте выше⬆️

Клеточный процесс распознавания и реагирования на нутриенты — способность клетки обнаруживать углеводы, жиры и аминокислоты и запускать биохимические реакции для их метаболизма.

В норме митохондрия через сенсоры (уровень АТФ/АДФ/АМФ, NAD+/NADH, доступность нутриентов, кальция, окислительный стресс) "сообщает" ядру о состоянии клетки. При старении эта коммуникация ломается. Митохондрия "глохнет" к сигналам и сама посылает искаженные. Она перестает адекватно "понимать" метаболический статус клетки и соответственно менять свою функцию (производство АТФ, генерация АФК, апоптоз).

При хроническом переедании, воспалении, стресс-индуцированном повышении IGF-1 и инсулина рецепторы перестают нормально реагировать (резистентность). Сигнальный путь Akt–mTOR остаётся постоянно активным. Аутофагия подавляется, митохондрии не обновляются.

Возникают «усталые», фрагментированные митохондрии с низким КПД и утечкой электронов.

Развивается Mitochondrial Nutrient-Sensing Dysfunction — митохондрии теряют способность воспринимать реальный энергетический статус клетки.

В результате:
➖повышается образование активных форм кислорода АФК
➖повреждаются белки и мембраны
➖падает чувствительность к инсулину

Глюкоза накапливается в крови, начинаются неспецифические реакции гликации белков, липидов и ДНК, образуются AGEs (Advanced Glycation End-products).
Гликация повреждает рецепторы IGF-1 и инсулина, угнетает ферменты митохондрий, активирует воспаление через RAGE-рецепторы.

Это ключевой механизм старения, влияющий на метаболические пути и продолжительность жизни.

Без статинов. Подписаться