Итак, продолжим, извините за задержку, столько всего было. И Владивосток и Калининград и на Ольхоне был, и это только часть.
❤️
Ну продолжим про нейромедиаторы и тревогу!
Дофамин и серотонин: модуляторы тревоги
Серотонин через 5-HT1A-рецепторы тормозит амигдалу. При дефиците — страх усиливается. Отсюда эффективность СИОЗС.
Дофамин в вентральном стриатуме связан с избеганием: чем выше дофамин, тем сильнее мотивация избежать угрозы. Это ключевой механизм при социальной фобии и агорафобии.

Три типа тревожных расстройств — три нейронных профиля.
Но вот если попробовать так?
🟡 На основе интенсивности страха, тревоги и избегания можно выделить три группы:
✅ Доминирующий страх (фобии, агорафобия):
→ Гиперактивная амигдала + слабая vmPFC
→ Лечение: экспозиционная терапия (первый выбор), СИОЗС — вторично.
✅ Смешанный тип (паническое расстройство, социальная фобия):
→ Дисфункция амигдалы + гиппокампа + префронтальной коры
→ Лечение: КПТ (экспозиция + когнитивная реструктуризация) + СИОЗС/СИОЗСиН.
✅ Доминирующая тревога (генерализованное тревожное расстройство):
→ Гиперактивность оси HPA + нарушение серотониновой передачи
→ Лечение: КПТ с акцентом на когнитивную реструктуризацию + СИОЗС/СИОЗСиН.

Главное
Страх , и ее крайняя форма, - тревога, это нужная система, которая когда-то спасала нас от хищников. Проблема возникает, когда она не отключается. Современная психиатрия уже не говорит о «неврозах». Она говорит о нейронных сетях, которые можно перенастроить через фарм и психотерапию или их комбинацию.
И да: избегание — не трусость. Это попытка мозга защититься. Но именно оно закрепляет страх. Поэтому ключ к лечению — не убежать от страха, а научить мозг новому ответу. А как, ну это уже нам с вами решать, уважаемые!