Пара постов для тех, кто принимал и принимает «таблетки от депрессии»  в виде ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС)
Это значительная часть препаратов такого рода: пароксетин, прозак (флуоксетин), венлафаксин и масса всего такого прочего. Прежде всего, это массовые, дешевые препараты «для всех» - и в смысле терапевтов, охотно их назначающих, и в смысле пациентов.  Если они не действуют, то поздравляем вас, вы не подвержены эффекту плацебо. Но все это было бы забавной историей о том, как на слегонца передернутых и не подвергшихся критической проверке научных данных фармкомпании строят миллиардные пирамиды, если бы мы сами не знали истории, когда человек принимавший препараты СИОЗС выходил – замученный тем, что препараты не решают его проблемы, из окна. 

В конце июля в одном из журналов системы Nature, Molecular Psychiatry, вышел обзор метаанализов и исследований на больших выборках, посвященный проверке доказательств т.н. серотониновой гипотезы депрессии. В соответствии с ней, развитие депрессивных состояний связано с дефицитом нейромедиатора серотонина, который участвует в регуляции настроения и тревожности. Статья не только для научного сообщества, но и для широкой публики, среди которой серотониновая гипотеза получила наибольшее распространение («гормон счастья»), и врачей первичного звена, которые часто прописывают антидепрессанты, руководствуясь теми же соображениями.

Серотониновая теория сформировалась в ответ на случайное открытие в 1952 г. МАО ингибитора ипрониазида. Препарат разрабатывался против туберкулеза, но у него вскоре обнаружили необычное побочное действие - улучшение настроения пациентов. Принцип действия этой группы препаратов заключается в ингибировании фермента моноаминоксидазы, которая разрушает моноамины (в т.ч. серотонин, дофамин и норадреналин). К 1970-м представление о том, что депрессия развивается в результате снижения уровня моноаминов, стало господствующим. В 1987 г. для лечения депрессии был одобрен первый препарат этой группы - флуоксетин, он же всем известный прозак от Eli Lilly.
Принцип его действия прост. Нейрон выделяет молекулу серотонина в синаптическую щель между ним и другим нейроном, с рецептором которого она связывается. После этого белок SERT (транспортер серотонина) возвращает ее обратно выделившему нейрону. СИОЗС блокируют этот процесс, задерживая серотонин в синаптической щели.

Длительное почивание на лаврах продажи однотипных СИОЗС вполне соответствовало целям фармкомпаний из-за их считай нулевой себестоимости и продолжительного приема, и они продолжали поддерживать серотониновую теорию среди населения и врачей.
Но чем дальше, чем больше доказательств ее несостоятельности накапливалось. Антидепрессанты действовали - но только на часть пациентов. Среди людей, принимавших СИОЗС, статистика суицидальных попыток, в т.ч.успешных, была особенно высока, что говорило о том, что они, как минимум, не особенно избавляют от симптомов депрессии, если не провоцируют их дополнительно. Кроме того, если теория была бы верна, препараты с противоположным действием, то есть не ингибирующие, а стимулирующие обратный захват серотонина, должны быть «депрессантами», вызывая подавленное состояние и лишая человека того самого «счастья» - но на практике они (например, тианептин) также применяются в качестве антидепрессантов. Все это говорит о том, что механизм развития депрессии гораздо сложнее, и в последние десятилетия ученые начали постепенно отходить от серьезного восприятия серотониновой гипотезы.⏩