🩸 انعقاد خون به زمان‌بندی بسیار دقیق نیاز دارد. پلاکت‌ها همیشه در داخل رگ‌های خونی در گردش هستند، اما تا زمانی که رگ آسیب نبیند، فعال نمی‌شوند.

پژوهشگران اکنون متوجه شده‌اند که یک پروتین مهم به نام میوزین ۲A غیرعضلانی (Nonmuscle myosin 2A) چگونه تا زمان نیاز، در حالت خاموش باقی می‌ماند.

دانشمندان با استفاده از تصویربرداری بسیار دقیق دریافتند که این پروتین در حالت عادی به شکل فشرده و جمع‌شده قرار دارد. این شکل مانند یک قفل ایمنی داخلی عمل می‌کند و مانع می‌شود پلاکت‌ها در حالی که در رگ‌های سالم حرکت می‌کنند، به‌طور بی‌دلیل فعال شده و لخته ایجاد کنند.

وقتی رگ خونی آسیب می‌بیند، پیام‌های شیمیایی باعث یک تغییر کوچک مولکولی به نام فسفریلاسیون (Phosphorylation) می‌شوند. این تغییر به‌تدریج قفل پروتین را باز می‌کند و به آن اجازه می‌دهد باز شود و با پروتین دیگری به نام اکتین (Actin) تعامل کند.

این دو پروتین با همکاری یکدیگر نیروی لازم را ایجاد می‌کنند تا پلاکت‌ها شکل خود را تغییر دهند، به هم نزدیک شوند و لخته خون در حال تشکیل را محکم‌تر کنند. به این ترتیب، محل آسیب‌دیده رگ بسته می‌شود و خونریزی متوقف می‌گردد.

این کشف همچنین می‌تواند توضیح دهد که چرا بعضی جهش‌های ژنتیکی ارثی باعث اختلالات خونریزی می‌شوند. برخی از این جهش‌ها ممکن است سیستم قفل داخلی این پروتین را ضعیف کنند و باعث شوند پلاکت‌ها در زمان نامناسب فعال شوند یا هنگام آسیب‌دیدگی نتوانند به‌درستی عمل کنند.

شناخت این سازوکار مولکولی به دانشمندان کمک می‌کند بفهمند انعقاد طبیعی خون چگونه کنترل می‌شود و در آینده ممکن است به تولید درمان‌های دقیق‌تر برای بیماری‌های مربوط به خونریزی یا لخته‌شدن بیش از حد خون کمک کند.

✍:علی روستایی

📄 مقاله پژوهشی:
DOI: 10.1126/sciadv.aed1858
https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.aed1858

┄•••⌬👇JOIN👇⌬•••┄
@sci_updates