Доктор Психтер

Привет! Меня зовут Лара Кочегова, я психолог и когнитивно-поведенческий терапевт.

Провожу встречи онлайн, 2 года веду практику с клиентами.

Вот несколько важных фактов обо мне:

— Психология - мое призвание и единственная профессия.
— В специальности я 7 лет.
— В 2023 году получила диплом бакалавра-психолога, в 2026 году получила диплом магистра СПбГУ с отличием на факультете психологии.
— Я all-friendly.
— Подготовила диссертацию на тему «Особенности взаимосвязи социального интеллекта и типов привязанности», имею три научные статьи на темы профессионального самоопределения и здорового образ жизни.

Главная цель наших консультаций — обучение навыкам эффективного преодоления жизненных сложностей по мере их возникновения и формирование способности выступать собственным психотерапевтом.

Мой сайт, где можно посмотреть дипломы: https://larisapsycbt.tilda.ws
Мой канал: @iznanka_soznania
Стоимость 2500₽/50 минут, онлайн

Записаться на сессию: @larisapsycbt

Опасный тренд из ТикТока: копеечные таблетки от простуды отправляют подростков в токсикологию

В последнее время подростки массово записывают и пересылают видео о том, как получить «необычные ощущения», приняв сразу 8-10 таблеток противовирусного препарата римантадина.

Римантадин это производное адамантана. В лечебных дозах он работает против вирусов, но когда ребенок принимает токсическую дозу, препарат превращается в агрессивный нейротоксин.

В организме одновременно запускаются три патологических процесса:

1. Токсический выброс дофамина: сначала вызывает подъем настроения, ощущение, легкости, но быстро переходит в мучительный внутренний моторный зуд, суетливость, невозможность усидеть на месте и тахикардию.

2. Блокада NMDA-рецепторов, это приводит к тяжелой дереализации, человек теряет ощущение собственного тела, не понимает, где находится, окружающий мир кажется чужим и пугающим.

3. Антихолинергическая блокада выключает оперативную память и критику. Сознание погружается в спутанность, подросток не может связать двух слов, забывает начало фразы, пока её говорит, видит пугающие зрительные искажения и тени, слышит шорохи.

К чему это может привести:

• Судорожные припадки: адамантаны критически снижают порог судорожной готовности. У подростка с любой скрытой предрасположенностью такая доза легко провоцирует генерализованный эпилептический приступ с потерей сознания.

• Травматизм на фоне панического ужаса ("бэд-трип"): на фоне диссоциации и повышенного пульса (до 140-160 ударов в минуту) начинается паника. Подростки в таком состоянии совершают неадекватные действия.

• "Откат" на 2-3 дня: после искусственного истощения нейромедиаторов наступает полная апатия, слезы, суицидальные мысли, головная боль и тошнота.

🚩 Как родителям понять, что подросток отравился?

Если ребенок не пил алкоголь, но:

• Зрачки расширены на весь глаз и не реагируют на свет;

• Жалуется, что "не видит буквы в телефоне" (размыто зрение);

• Язык прилипает к небу от сильной сухости во рту, кожа сухая и горячая;

• Высокий пульс за 120–130 уд/мин;

• Походка шаткая, речь путаная, взгляд застывший или испуганный,

Это повод для немедленного вызова скорой помощи (112). В токсикологии это лечится промыванием желудка, капельницами и купированием тахиаритмий.

Пожалуйста, поговорите со своими взрослеющими детьми об этом "тренде".

Пособие, как нужно общаться с подростками

Подбирая медикаментозную терапию людям с РАС/СДВГ или их комбинацией (AuDHD) я часто сталкиваюсь с проблемами: человек обратился с жалобами на тревогу и депрессию, назначенные антидепрессанты в обычных дозировках почти не работают, а при повышении дозировки человек превращается в «апатичного овоща», получает еще более глубокий туман в голове или наоборот, ловит тяжелейший сенсорный срыв и ажитацию.

Почему так?

Стандартные антидепрессанты (СИОЗС) влияют на серотониновую систему. А у нейроотличных людей депрессия и тревога это почти всегда вторичные симптомы. Во многом проблемы у людей с СДВГ/РАС связана с нарушениями в системе дофамина и норадреналина (исполнительная дисфункция, отсутствие мотивации, прокрастинация) и в балансе ГАМК/глутамата (сенсорная перегрузка, фильтрация шумов).

Получается, что мозг, который не может начать рабочую задачу или перегружен шумом/светом, "затапливается" серотонином. Тревогу это может слегка притушить, но корень проблемы, например, исполнительный паралич и сенсорное выгорание остается нетронутым. Человек приходит на прием "без значительной динамики", поэтому врач автоматом принимает решение поднять дозировку антидепрессанта.

Что происходит дальше?

Из-за избыточной стимуляции 5-HT2C серотониновых рецепторов в префронтальной коре происходит пресинаптическая блокировка выброса дофамина и норадреналина, это вызывает серотониновую апатию, усиление подавленности, слабости.

У людей с РАС/СДВГ плотность и чувствительность рецепторов в амигдале и слуховой/зрительной коре изменены. При повышении дозировки "активирующего" антидепрессанта, к примеру, флуоксетина, может ухудшиться проблема сенсорной перегрузки: челочек может стать пугливым, ухудшается способность мозга фильтровать внешние стимулы, то есть шум/свет начинает перегружать сильнее, тревога усиливается.

Как мне кажется, нейроотличный мозг не любит большие дозы СИОЗС. Ему нужна ювелирная точечная настройка, практически под каждую проблему может потребоваться свой препарат, который нужно подбирать со своим врачом.

Простите

Как ощущается взросление аутистичной девочки

Девушка учится на клинического психолога и приглашает принять участие в ее психологическом исследовании для дипломной работы.

«Плюс к карме и привлечение удачи всем, кто присоединится!💯»

Подходят люди в возрасте от 18 лет.

Время прохождения 15-20 минут!

Исследование «Соотношение перфекционизма, нарциссизма и удовлетворенности жизнью»
Очень важны ответы людей с самым разным жизненным опытом.

Исследовательница будет очень благодарна

https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSdvZStq8ZpzPU5zkmYC5OCjH3wfZ6NRXguCDFuRKSKqMV8kfg/viewform

Во времена моей учебы в медицинском, на 5м курсе мы ходили на занятия в психиатрическую больницу. Около ворот больницы частенько стояли люди, раздававшие листовки «вред психиатрии», у меня до сих пор где-то лежат эти листовки и буклеты.

В ординатуре от старших товарищей досталась ссылка на облачное хранилище с книгами, в том числе с теми, которые можно называть «антипсихиатрией». Там были переводы на русский язык в основном, но была литература и российских авторов, пусть и малоизвестных.

Тейки в них были достаточно понятными, в целом объективными, описывался опыт людей, утративших здоровье после контакта с психиатрами.

Примерно с ковидных времен ребята перестали стоять у ворот больницы, переводы больше не откуда было взять, а та свежая «антипсихиатрическая» литература, что есть, критикует капитализм, бигфарму и современный подход к исследованиям (достаточно справедливо), но мало описывает реалии СНГ.

Каково же было мое удивление, когда мне попались каналы и чатики ребят, которые, скажем так, критически относятся к психиатрии в 2к26.

Раньше сообщества такого толка предлагали полноценную альтернативу: поддержку, юридическую помощь, участие в сообществе. Сейчас это бухтеж в чатиках, спекуляция на случаях людей, которые столкнулись с некачественной помощью и, конечно же, реклама собственных услуг, обычно психологического консультирования.

У нас с институтами все сложно, психиатрия с давних времен это отдельная веточка, через которую осуществляется влияние. Для критики подобного рода категорий надо иметь хребет и, вероятно, внж где-то далеко. Ну и осознать проблему системы можно только, если ты ее часть. А рассусоливать в чатиках об этике, о статьях про эффективность антидепрессантов это, понятное дело, гораздо приятнее и легче.

Спекуляция на страхе, на отрицательном опыте пациентов, да еще и попытка периодически свои услуги под это всё продвигать, это низкий и подлый трюк, да и не модно уже, чесслово.

Бывает так, что человек постоянно работает над собой не потому, что ему действительно интересно развиваться, а потому что за этим стоит убеждение: «со мной что-то не так».

Каждое новое достижение это попытка наконец стать «достаточно хорошим».

Кажется, что еще немного, и наступит момент, когда можно будет перестать себя исправлять, расслабиться и почувствовать внутреннее спокойствие.

Но этот момент не наступает. Потому что проблема никогда не была в количестве прочитанных книг, пройденных курсов, выученных языков, посещенных стран или часов терапии. Проблема в самой идее, что право на принятие себя нужно заслужить.

Пока внутренний покой существует только как награда для «будущей версии» себя, нынешняя версия всегда будет казаться недостаточной

Реклама из газеты "Нижегородские губернские ведомости" №19 от 10 мая 1895г.

Почему нейроотличные могут расстраиваться по субботам?

В пятницу вечером мы говорим себе «я отдохну завтра». Наступает суббота, мы валяемся, скроллим телефон, кое как поели, моргнул — время уже почти 5 часов вечера, за день ничего не сделано, появляется ощущение, что выходной день потерян.

Дело в том, что нейроотличный мозг «прикрыл лавочку»: с понедельника по пятницу он улавливал интонацию, отслеживал эмоциональные реакции других людей, включал маскинг, сосуществовал с искусственным светом, раздражающими шумами, дискомфортной одеждой, делал вид что общение в чате коллег не высасывает остатки энергии. И мы с нашим мозгом довольно хорошо справились!

Поэтому, когда наступила суббота, мозг больше не хочет социальной активности и маскинга. Перерыв. Хочется ничего не делать и отдыхать, но это может сделать ситуацию хуже. Если все время ничего не делать в качестве отдыха, можно залечь в депрессию.

Что делать?

Не планируйте субботу, как будто вы бодры и веселы. Планируйте субботу исходя из того, что вы будете уставшим после рабочей недели.

Некоторые дела, которые все же стоит сделать в субботу для нормального самочувствия и отдыха:

✓ Час тишины
20-40 минут полной тишины или сна. Это время, когда нервная система наконец может снизить уровень активности. Многие пытаются «отдохнуть» через телефон или сериал, но только больше перегружаются;

✓ Один нормальный приём пищи
Без телефона, без параллельных задач и не в виде перекуса. Просто сесть, поесть и побыть с собой. Это помогает и стабилизировать уровень сахара в крови и даёт мозгу сигнал безопасности и заземления;

✓ Один выход на дневной свет
Хотя бы 10 минут на улице. Дневной свет напрямую влияет на циркадные ритмы, выработку серотонина и дофамина. Для мозга при СДВГ это один из самых доступных и мощных регуляторов состояния;

✓ Одна вещь, которая облегчит воскресенье
Подготовить одежду, еду или хотя бы примерный план на завтра.

Не обязательно делать все четыре пункта, достаточно начать хотя бы с одного. Главное постараться начать относиться к субботе как к дню восстановления, а не как к дню, который надо «продуктивно» провести

Друзья, продолжается общественное обсуждение по поводу клинических рекомендаций по лечению РАС у детей. Ознакомьтесь тут

Дополняем 👇

Родитель, который измеряет свою любовь тем, как сильно он страдал, позже будет обвинять ребенка в эгоизме просто за то, что тот отказывается унаследовать те же страдания

Больше всего в расстройстве пищевого поведения меня бесит, как сильно и как надолго въедаются всякие триггеры, установки и пр.

К примеру, можно перестать считать калории, но все равно помнить, что в зеленом яблоке 45-58 ккал.

Или, мое любимое, ловить прилив энергии и улучшение самооценки от «отвеса» в 300-500гр и каждый раз попадаться в ловушку самокритики после привеса в эти же несчастные 300-500гр.

До конца так и не понять, «как на самом деле» выглядит твоя фигура и тело.

Триггериться на ощущение тесноты в одежде, даже если причина тесноты не в увеличении объемов.

А какие призраки прошлого РПП у вас сохранились и по сей день?

Несколько лет подряд в интернете регулярно появляются утверждения о том, что «антидепрессанты не работают», «разница с плацебо минимальна» или «метаанализы доказали их бесполезность». Обычно такие тезисы подаются очень уверенно, создавая впечатление, будто вопрос уже давно закрыт и лечить депрессию медикаментами бессмысленно.

Подобные выводы почти всегда являются сильным упрощением того, что реально показывают исследования.

Во-первых, депрессия это крайне неоднородное расстройство. Под одним диагнозом скрываются состояния разной тяжести и разной биологии. В исследования попадают пациенты с легкими и тяжелыми эпизодами, хронической депрессией, тревожной депрессией, разной длительностью заболевания и разным количеством перенесенных эпизодов. Когда все это усредняется в метаанализах, средний эффект действительно выглядит менее впечатляющим, чем хотелось бы.

Но есть важный нюанс: чем тяжелее депрессия, тем больше различие между антидепрессантом и плацебо. При тяжелых депрессиях эффект препаратов становится значительно более выраженным и это воспроизводится довольно стабильно.

Кроме того, высокий плацебо-ответ в психиатрии не означает, что препараты «не работают». Скорее это говорит о том, насколько мозг чувствителен к ожиданию помощи, снижению чувства беспомощности, структуре лечения и самому контакту с врачом. Сам факт того, что часть пациентов улучшается на плацебо, не отменяет существование биологических механизмов депрессии.

Если бы антидепрессанты работали только как плацебо, мы бы не видели настолько разных профилей препаратов, специфических побочных эффектов, синдромов отмены, дозозависимости, а также их эффективности при ОКР, тревожных расстройствах, ПТСР и так далее.

Еще одна проблема подобных дискуссий заключается в том, что метаанализы оценивают «среднего пациента», которого в реальной клинике практически не существует. В практике психиатра всегда есть люди, которым препарат почти не помог, люди с частичным ответом и пациенты, которым антидепрессанты буквально вернули способность спать, работать, выходить из дома и не думать о суициде. Метаанализ не отменяет существование этой группы пациентов.

При этом критики антидепрессантов часто сравнивают препараты с несуществующим идеалом, как будто лекарство обязано помогать всем, быстро и без побочных эффектов. Но в медицине так почти ничего не работает.

Онкологические препараты помогают не всем, антигипертензивная терапия нередко подбирается месяцами, а лечение эпилепсии тоже часто требует нескольких попыток.

Важно помнить и о том, что сама нелеченная депрессия далеко не безобидна. Она связана с ухудшением когнитивных функций, повышением суицидального риска, снижением качества жизни и более высокой вероятностью повторных эпизодов. Есть данные, что длительность нелеченной депрессии коррелирует с более выраженными когнитивными нарушениями и худшим прогнозом в будущем.

При этом антидепрессанты, конечно, не являются «таблеткой счастья». Они не решают все психологические проблемы, не меняют личность и не заменяют психотерапию. Но современные данные все же показывают, что в среднем они эффективнее плацебо, особенно при умеренных и тяжелых депрессиях.

Проблема антидепрессантов не в том, что они «не работают». Проблема в том, что депрессия это очень сложное и биологически неоднородное расстройство, для которого человечество пока не придумало идеального лечения.

Вы не ленивые

Просто когда самооценка зависит от ваших успехов, перфекционизм превращается в паралич, а каждая задача становится зеркалом, отражающим вашу ценность

• избегать некоторых лекарственных взаимодействий

Но она пока не заменила клиническое мышление психиатра.

И, вероятно, еще долго не заменит.

Депрессия до сих пор лечится по довольно примитивному принципу: пациенту назначают антидепрессант и дальше смотрят, «подойдет» он или нет. При том что сама депрессия является крайне гетерогенным расстройством, а ответ на препараты у разных людей отличается очень сильно.

Даже при современных схемах лечения около 30–40% пациентов вообще не отвечают на первый назначенный антидепрессант, а ремиссии не достигают примерно 60–70%. При этом препараты часто начинают работать не сразу, а побочные эффекты могут появляться раньше терапевтического эффекта. Именно поэтому психиатрия уже много лет пытается ответить на вопрос: можно ли заранее предсказать, какой антидепрессант подойдет конкретному человеку.

Одна из наиболее интересных областей здесь — фармакогенетика.

Фармакогенетика изучает, как генетические особенности влияют на:
• метаболизм препаратов
• их концентрацию в крови и мозге
• вероятность побочных эффектов
• вероятность ответа на лечение

Два человека могут получать один и тот же препарат в одинаковой дозировке, но один получит хороший эффект без выраженных побочек, а другой — тяжелую непереносимость или отсутствие эффекта. Частично это действительно связано с генетикой.

Большая часть антидепрессантов метаболизируется системой цитохромов P450 в печени. Особенно важны ферменты CYP2D6 и CYP2C19. Именно они участвуют в переработке многих СИОЗС, трициклических антидепрессантов и других психотропных препаратов.

Проблема в том, что активность этих ферментов у людей различается генетически. Есть:
• poor metabolizers — «медленные метаболизаторы
• intermediate несколько медленнее нормы
• extensive — условная норма
• ultrarapid metabolizers — «быстрые» метаболизаторы

У «медленных» метаболизаторов препарат может накапливаться даже на небольших дозировках, вызывая выраженные побочные эффекты. У «быстрых» — наоборот, разрушаться слишком быстро, из-за чего человек практически не получает терапевтического эффекта.

Например, CYP2D6 участвует в метаболизме флуоксетина, пароксетина, венлафаксина, миртазапина и трициклических антидепрессантов. При этом сертралин, эсциталопрам и циталопрам зависят от него значительно меньше.

Интересно, что сами антидепрессанты тоже могут влиять на систему цитохромов и менять метаболизм других препаратов. Флуоксетин и пароксетин, например, являются довольно сильными ингибиторами CYP2D6, из-за чего способны повышать концентрацию в крови других лекарств.

Но фармакогенетика это не только про печень и метаболизм.

Есть данные, что вариации в генах серотонинового транспортера SERT могут влиять на вероятность ответа на СИОЗС. Самая известная история — полиморфизм short/long в гене SLC6A4.

Короткий вариант аллеля ассоциировался:
• с худшим ответом на антидепрессанты
• более выраженными побочными эффектами
• большей тревожностью и стрессовой уязвимостью

Особенно устойчиво эта связь воспроизводилась в европейских популяциях.

Кроме этого, исследуются:
• COMT - фермент, участвующий в обмене дофамина и норадреналина
• MAO-A
• рецепторы серотонина
• гены циркадных ритмов CLOCK
• системы воспаления и интерлейкинов
• глутаматергическая система
• CRH-рецепторы, связанные со стрессовой реакцией

Современная модель депрессии ушла от примитивной идеи «не хватает серотонина». Депрессия это результат взаимодействия:
• генетики
• стресса
• воспаления
• циркадных нарушений
• нейропластичности
• особенностей работы нейромедиаторных систем

Несмотря на большое количество исследований, фармакогенетика пока не научилась надежно подбирать антидепрессанты «по анализу».

Да, некоторые тесты уже существуют. Например, FDA одобрило тесты для CYP2D6 и CYP2C19. Но проблема в том, что даже при наличии определенных генетических вариантов мы все еще не можем с высокой точностью предсказать:
• сработает ли препарат
• насколько хорошо
• какие будут побочные эффекты

Причина простая: ответ на антидепрессант определяется не одним геном, а огромным количеством факторов одновременно.

Поэтому пока фармакогенетика скорее помогает:
• понять риск побочных эффектов
• объяснить необычную чувствительность к препаратам
• корректировать дозировки