🧠 هورمون‌های روده‌ای؛ پیام‌رسان‌های گرسنگی و سیری

بعد از غذا، روده مجموعه‌ای از هورمون‌ها و پپتیدها را آزاد می‌کند که روی اشتها، سیری، ترشح انسولین و گلوکاگون و تخلیه معده اثر می‌گذارند.

🍽️ اینکرتین‌ها (Incretins)؛ GLP-1 و GIP
▫️ ↑ ترشح انسولین حتی پیش از افزایش واضح قند خون
▫️ ↓ گلوکاگون
▫️ ↓ سرعت تخلیه معده
▫️ ↑ سیری و کاهش دریافت غذا، به‌ویژه GLP-1

🥑 کوله‌سیستوکینین (CCK)
با ورود چربی و پروتئین به روده باریک آزاد می‌شود:
▫️ انقباض کیسه صفرا
▫️ ↑ ترشح آنزیم‌های پانکراس
▫️ 🧠 مهار دریافت غذا و افزایش سیری

🧠 بومبسین (Bombesin)
▫️ کاهش دریافت غذا
▫️ ↑ آزادسازی کوله‌سیستوکینین

🥑 انتروستاتین (Enterostatin)
پپتیدی مرتبط با لیپاز پانکراس که در سیری پس از مصرف چربی نقش دارد.

🩸 آدیپونکتین (Adiponectin)
از بافت چربی ترشح می‌شود و در تنظیم گلوکز و متابولیسم اسیدهای چرب نقش دارد.

📉 آدیپونکتین ↓ ↔️ BMI ↑
سطح آدیپونکتین با چاقی، دیابت نوع ۲ و آترواسکلروز ارتباط معکوس دارد.

🧬 آپولیپوپروتئین A-IV (Apolipoprotein A-IV)
پس از تشکیل شیلومیکرون‌ها در روده ترشح می‌شود؛ بخشی از آن وارد CNS شده و می‌تواند مصرف غذا را کاهش دهد.

🍬 گلوکاگون (Glucagon)
ترشح ↑ در:
▫️ هیپوگلیسمی
▫️ ↑ نوراپی‌نفرین و اپی‌نفرین
▫️ ↑ اسیدهای آمینه پلاسما
▫️ ↑ کوله‌سیستوکینین

ترشح ↓ با:
▫️ انسولین
▫️ سوماتواستاتین

💉 انسولین (Insulin)
علاوه بر تنظیم قند خون، در CNS و سیستم عصبی محیطی در تنظیم دریافت غذا نقش دارد و در سنتز و ذخیره چربی نیز مؤثر است.

⚠️ در چاقی، مقاومت به انسولین می‌تواند باعث اختلال تحمل گلوکز و کاهش اثر گرمایی غذا شود؛ هرچه مقاومت به انسولین بیشتر باشد، اثر گرمایی غذا (Thermic Effect of Food) کمتر است.

📌 نکته کلیدی:
سیری فقط از «پر شدن معده» ایجاد نمی‌شود؛ روده، پانکراس، بافت چربی و مغز دائماً در حال تبادل پیام برای تنظیم اشتها و تعادل انرژی هستند.

📚 منبع : Krause and Mahans Food and nutrition care process 16th edition

https://t.me/nutritionists7