🧠 چرا التهاب مزمن مغز به یک موضوع کلیدی در نوروساینس تبدیل شده است؟

در سال‌های اخیر، شواهد گسترده‌ای نشان داده‌اند که نوروانفلامیشن (Neuroinflammation) صرفاً یک پاسخ دفاعی به آسیب یا عفونت نیست، بلکه در پاتوژنز بسیاری از بیماری‌های نورولوژیک و نورودژنراتیو نقش اساسی دارد.

در این میان، میکروگلیا به‌عنوان سلول‌های ایمنی مقیم دستگاه عصبی مرکزی، نقش دوگانه‌ای ایفا می‌کنند. فعال‌سازی کنترل‌شده آن‌ها برای حذف پاتوژن‌ها، بقایای سلولی و حفظ همئوستاز ضروری است؛ اما فعال‌سازی طولانی‌مدت یا بیش‌ازحد می‌تواند با ترشح سایتوکاین‌های التهابی مانند IL-1β، IL-6 و TNF-α، افزایش استرس اکسیداتیو و اختلال در عملکرد سیناپس‌ها همراه باشد.

یکی از مهم‌ترین مسیرهای مولکولی در این فرآیند، NLRP3 inflammasome است. فعال شدن این کمپلکس منجر به فعال‌سازی Caspase-1، بلوغ IL-1β و IL-18 و در نهایت القای Pyroptosis می‌شود؛ نوعی مرگ سلولی التهابی که امروزه به‌عنوان یکی از مکانیسم‌های مهم آسیب عصبی در بیماری‌هایی مانند Alzheimer's disease، Parkinson's disease، Multiple Sclerosis و حتی برخی عفونت‌های نوروتروپیک شناخته می‌شود.

شناخت دقیق این مسیرها، افق‌های جدیدی را برای توسعه درمان‌های هدفمند ضدالتهابی و تعدیل‌کننده سیستم ایمنی در بیماری‌های مغز و اعصاب ایجاد کرده است.

💫 با ما همراه باشید
انجمن علوم اعصاب گابا
آکادمی هوش مصنوعی گابا