перед тем, как перейти к самой замысловатой и политэкономической части о противовирусных препаратах, считаю необходимым разобрать механизмы взаимодействия вируса с организмом. поскольку только так можно адекватно оценить перспективы каждого предлагаемого фармакологического средства.

если не хочешь читать много скучных заумных терминов, можешь просто посмотреть визуализацию в этом ролике:
https://vimeo.com/246656056

итак, мы знаем, что коронавирусы распространяются как прямым (прямой контакт с инфицированным), так и непрямым (аэрогенным, фекально-оральным) контактными способами передачи. также, ранее я писал, что новый коронавирус 2019-nCoV показал сродство клеточному рецептору ACE2 (ангиотензин-превращающий фермент 2 типа), что указывает на наибольшую вероятность взаимодействия с клеткой по тому же механизму, что и у бета-коронавируса SARS. по-сути, даже если при дальнейших исследованиях выяснится, что 2019-nCov проникает в клетку, связываясь с другим рецептором, кардинально картину это не изменит, как показывает пример аналогичного репродуктивного цикла коронавируса MERS-CoV. поэтому разбирать патогенез Уханьского вируса уместно на подробно изученной модели SARS.

связываясь с рецептором на мембране клетки при помощи своих S-гликопротеинов, имеющих форму солнечной короны как мы помним, вирус проникает внутрь путём эндоцитоза. затем вирусная +РНК высвобождается в цитоплазму и сразу же включается в производство вирусной РНК-полимеразы (репликазы) на рибосомах, параллельно индуцируя протеолиз в клетке для обеспечения необходимыми аминокислотами. в свою очередь, новый фермент производит "минусовую" копию вирусной РНК, которая служит с одной стороны матрицей для синтеза всех вирусных компонентов в эндоплазматическом ретикулуме, с другой стороны - основой для ресинтеза "плюсовых" копий, которые вместе с N-белком будут входить в состав нуклеокапсида новых вирусных частиц. сборка компонентов вируса происходит в комплексе Гольджи и завершается в цитоплазме с последующим высвобождением из клетки путём экзоцитоза.

в ответ на проникновение вируса и опосредованные его размножением изменения организм отвечает каскадом иммунных реакций. однако, как в случае с SARS и MERS, реакция иммунной системы часто неадекватна. не вдаваясь в детали, сопровождается нарушением регуляции цитокинов. как следствие - риск развития осложнений, быстрое повреждение лёгочной ткани и высокий риск летального исхода.

исходя из патогенеза опасных коронавирусных инфекций формируется стратегия воздействия на инфицированный организм. основных путей три: неспецифическая активация иммунной системы, вакцинация компонентами вируса и вмешательства в жизненный цикл вируса, обеспечивающие невозможность его воспроизводства.

полезная литература:
https://doi.org/10.1007/978-1-4939-2438-7_1
https://mmbr.asm.org/content/69/4/635
https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2019.00569/full
https://www.mdpi.com/1999-4915/11/1/59/htm
https://doi.org/10.1016/S0140-6736(15)60454-8

ладно-ладно, дальше будет попроще, надеюсь 😉
в видео, кстати, неплохо показаны основные моменты профилактики, ещё раз для напоминания о том, что действительно эффективно

😱 продолжение следует 🤓