Надеюсь, картинка не вызвала агрессивных ассоциаций. «Война с аутизмом»- давняя метафора, не имеющая ничего общего с пропогандой насилия!


💉Аутизм и нейролептики….

Ведущие исследователи аутизма всего мира в кулуарах конференций говорят:⛔️ «хочешь лечить - только white label. Хочешь просто брать деньги - перекрывайся EBM.»

Несколько интересных фактов и понятий, плюсы и минусы…

I. Противовоспалительный эффект: непрофильный актив, неожиданный плюс

🗣️наука не стоит на месте, и мы уже лет 10-15 знаем, что в патогенезе РАС есть место системному воспалению, нейровоспалению и прочей иммунной диверсии. И да, есть данные, что некоторые антипсихотики могут обладать противовоспалительным действием в ЦНС. Исследования показывают, что они способны снижать уровень провоспалительных цитокинов, модулировать активность микроглии .
Но не надо сейчас бежать за арипипразолом как за витаминкой «для мозгового иммунитета». Это эффект сопутствующий, тонкий, и пока он не является целью терапии. Лечить РАС противовоспалительным эффектом нейролептика — это как забивать микроскопом гвозди: в какой-то мере работает, но инструмент дорогой, тяжёлый и потом не собрать.

II. Это сложнее, чем «блокада Д2». Нейролептики работают так, что их действие на организм предугадать невозможно.

Вот это самое важное. Мы привыкли думать: «Ага, нейролептик блокирует дофаминовый рецептор D2 — агрессия уходит». Это примитивизм уровня учебника для ПТУ. Нейролептик — это не «ложечка», а ковш огромный. Второе поколение атипиков долбит по серотониновым (5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT1A), гистаминовым, мускариновым и альфа-адренорецепторам .
И вот тут начинается «сложное». В аннотации написано: «влияет на дофамин и серотонин». А в реальной жизни это означает влияние на структурную пластичность нейронных сетей . Грубо говоря, они перепрошивают связи в мозге. Мы до сих пор не понимаем до конца, как именно длительный приём меняет архитектуру синапсов у человека с аутизмом. Мы видим, что тики проходят, но мы не видим, как «сыпется» когнитивная гибкость. Это гораздо более сложная история с нейромедиаторами, чем кажется.

III. «Слепой» инструмент (Blunt Tool)🦮🧑‍🦯

Это моя любимая метафора. Представьте, что у вас засорилась раковина на кухне (проблемное поведение). Вы вызываете сантехника (психиатра), и он говорит: «О, я знаю, у меня есть кувалда (нейролептик)!». Он бьёт по трубе, грязь пробивается, вода уходит, но заодно трескается кафель, ломается сифон и заливает соседей (метаболический синдром, экстрапирамидные расстройства, эмоциональное уплощение).
В англоязычной литературе, когда речь заходит о классических D2-блокаторах, их прямо называют «blunt tool» — грубый, неточный инструмент . Он подавляет патологическую дофаминовую активность в мезолимбическом пути (убирает психоз/возбуждение), но одновременно глушит дофамин в нигростриарном пути (привет, паркинсонизм и нейролептики, которые мы так боимся у наших детей) и в тубероинфундибулярном (растёт пролактин, растёт вес, пропадает интерес к жизни). При РАС, где дофаминовая и глутаматная системы и так работают не по учебнику, эта кувалда часто делает только хуже, даже если внешне всё «спокойно».

SuperV. 🦄
Отдельного внимания заслуживают нелекарственные методы воздействия на нейронные сети. Современные методики нейромодуляции, такие как транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) и микрополяризация (tDCS), рассматриваются как перспективный инструмент коррекции нейродинамических нарушений при РАС. Во целом ряде публикаций отмечается, что сочетание фармакотерапии с курсами нейромодуляции может усиливать положительный эффект, позволяя снижать дозировки препаратов или сокращать длительность их приёма.

Практические советы:
Выбирать врача, который не скован формальностями.
Использовать подход «компенсации дефицитов»
Когда речь идет о сочетании препаратов с НЛ- красный флаг - что-то уже идет не так
Мой личный совет- обязательно рассмотреть одну из методик нейромодуляции, как вспомогательную.