Та самая щитовидная железа - часть вторая.

Мы кратко прошлись по биохимии ЩЖ, и теперь самое время перейти к собственно к нарушениям ее функции. Как я уже писал - здесь есть лишь две опции - недостаток гормона и избыток гормона, то есть гипОтиреоз и гипЕРтиреоз. Помните, что ТТГ (который «главный начальник») всегда обратно пропорционален. Следите за руками: избыток гормона - НИЗКИЙ ТТГ - гипертиреоз, недостаток - высокий, гипотиреоз.

Начнем с гипотиреоза, поскольку он - самое распространенное состояние. Мне ,в соответствии с целями моего блога, особенно важно рассказать про него, потому что эта тема обросла большим числом домыслов и в русскоязычном, и в шведоязычном пространством. Также, в силу особенностей самой болезни (способности к спонтанной ремиссии, неспецифичностью симптомов, иногда - с размытостью самих критериев диагноза) - гипотиреоз становится благодарной почвой для спекуляций и откровенного мошенничества.

Итак, этиология заболевания - откуда оно берется? Поскольку я и мои подписчики не живем в странах третьего мира- дефицит йода для нас не актуальная проблема. Поваренная соль йодируется, и даже если у вас очень необычная диета - вы невольно употребите необходимое количество микроэлемента, вопрос закрыт. Перечислю реалистичные причины в порядке убывания: аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото), атрофический (инволютивный) - болезнь пожилых людей, фармакогенный (прием некоторых лекарств - лития, амиодарона) , ятрогенный (последствие операций на самой ЩЖ либо облучение ее области). Как я уже упомянул ранее - нет никаких способов своим образом жизни или привычками предотвратить появление гипотиреоза или изменить его течение. Если болезнь случилась - «против лома нет приема».

Как мы приходим к диагнозу? С ятрогенными и фармакогенными все просто - пациентам, принимающим литий или амиодарон предлагается регулярный скрининг, так как мы ожидаем, что функция с большой вероятностью может нарушиться. То же касается и пациентов после операций/вмешательств.
В общей же популяции пациентов поводом для обследования является ряд симптомов - набор веса, нарушение менструации, выпадение волос, усталость, чувствительность к холоду, отечность, пониженное настроение. Таким образом, показания для того, чтобы проверить ТТГ весьма широкие. Эти симптомы, с точки зрения медицинской статистики, имеют высокую чувствительность (пациенты, имеющие гипотиреоз, имеют эти симптомы), но низкую специфичность (далеко не все пациенты, имеющие симптомы, имеют гипотиреоз). Из моих опытов - я назначаю много скрининговых ТТГ и редко нахожу такое отклонение, что ведет к подтвержденному диагнозу. Однако же, этот анализ необходим , даже если шанс «поймать» - невысок, так как иначе было бы глупо списывать все на образ жизни или лечить условную депрессию, если в дело вмешана лечимая соматическая болезнь.
Критерий диагноза - помимо симптомов, должно быть значимое и стойкое повышение ТТГ. Почему нужно это уточнение? Как я писал - ТТГ в силу биохимии сильно «шарахает», отклонение при двух разных заборах анализа достигает 30 процентов. Стандартные показатели - 0,25 - 4,0. Если на первом заборе ТТГ оказался в этих рамках, и нет ранее известных болезней ЩЖ - вопрос закрывается, в симптомах пациента ЩЖ не замешана. При пограничном значении (4,5 - 10) есть смысл перебрать анализ через 6-8 недель, нередко он спонтанно нормализуется. При высоком значении - выше 10, мы уже говорим об очевидном гипотиреозе. Анализ дополняется еще двумя - Т4 и ТРО - антителами. Т4 нужен, чтобы доказать диагноз гипотиреоза, ТРО - чтобы отличить Хашимото от атрофического гипотиреоза. Комбинация - высокий ТТГ, низкий Т4 подтверждает диагноз и подразумевает лечение левотироксином. Наличие антител дает некоторую информацию для врачей «на перспективу» (например, если через несколько лет у пациента разовьется зоб - увеличение ЩЖ, то у нас есть «к чему приписать» этот прирост), однако титр антител НИКОГДА не отражает активность болезни. Перемерять антитела, которые один раз уже были повышены - бессмысленно.

Отдельно уточню такой чувствительный момент как вес и ожирение.