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Was wäre, wenn sich das EBV nach einer COVID-Erkrankung nicht einfach nur „reaktiviert“?
Was wäre, wenn es bei manchen Menschen das Verhalten der B-Zellen, in denen es sich eingenistet hat, verändert?💉🦠
What if a COVID-19 infection?
What if, in some people, it alters the behavior of the B cells in which it has established itself?Ein neuer Preprint aus dem Jahr 2026 berichtet von etwas Faszinierendem:
EBV-positive B-Zellen bei Menschen mit COVID weisen einen autoimmunähnlichen, metabolisch umprogrammierten Zustand auf.
Und dies steht im Zusammenhang mit einem viel umfassenderen Zusammenhang, der Folgendes umfasst:
EBV, B-Zellen, HLA, fehlgeschlagene Immunkontrolle, persistierendes Antigen und Autoimmunität.
Schauen wir uns das einmal genauer an.Der neue Preprint lautet:
Chen et al. „EBV reprogrammiert B-Zellen auf autoimmunähnliche Weise bei Patienten mit COVID-19.“
bioRxiv, 2026.
https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.08.17.745245v1Wichtig:Es handelt sich um ein Preprint, das noch nicht einem Peer-Review unterzogen wurde.
Es handelt sich zudem hauptsächlich um eine erneute Analyse zuvor generierter multi-omischer Blutdatensätze, nicht um eine neue Studie zu Gewebespeichern.
Daher sollte es nicht als endgültiger Beweis für Kausalität interpretiert werden.
Die Autoren identifizierten B-Zellen, in denen EBV-Gene transkriptionell aktiv waren.
Dann stellten sie die Frage:
Was tun diese EBV-positiven B-Zellen eigentlich?
Sie stellten fest, dass es sich bei diesen Zellen nicht einfach um passive Zellen handelte, die ein latentes Herpesvirus in sich trugen.
Sie wiesen veränderte zelluläre Programme auf, darunter eine metabolische Umprogrammierung und eine verstärkte Aktivität der Mechanismen, die an der Kommunikation mit anderen Immunzellen beteiligt sind.
Und diese EBV-positiven B-Zellen schienen in der Lage zu sein, stimulierende Signale zu senden an:
→ benachbarte B-Zellen
→ CD4-positive T-Zellen
Ebenso interessant waren die klinischen Zusammenhänge.
Personen mit einem höheren Anteil dieser EBV-positiven B-Zellen zeigten später während der Rekonvaleszenz:
→ veränderte Lipidprofile
→ höhere Autoantikörpertiter
→ mehr postakute Symptome
Und die transkriptionellen Signaturen der EBV-positiven B-Zellen ähnelten Signaturen, die bei folgenden Erkrankungen gefunden wurden:
→ systemischer Lupus erythematodes
→ Multiple Sklerose
Das beweist nicht, dass das EBV die Symptome verursacht hat.
Aber es liefert uns eine mögliche zelluläre Verbindung zwischen:
EBV-Aktivität und autoimmunähnlicher Immundysfunktion.
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