Найден механизм управления старением клеток, синтезирующих коллаген, уверяют исследователи из Осакского университета.

Они изучили роль белка AP2A1 в старении клеток. Как показано в опубликованном в журнале 
Cellular Signaling исследовании, влияние этого белка настолько велико, что он нем можно говорить как о «выключателе» старения, способного повернуть его вспять.

С возрастом в различных органах накапливаются стареющие клетки.

Обычно они заметно крупнее молодых и отличаются организацией стрессовых волокон — структурных элементов, которые помогают клеткам двигаться и взаимодействовать с окружающей средой.

Японские ученые исследовали AP2A1 — белок, уровень которого повышен в стрессовых волокнах стареющих клеток, в том числе фибробластах и эпителиальных клетках кожи. Они подавили экспрессию AP2A1 в старых клетках и повысили его уровень в молодых.

Предположение подтвердилось, рассказал профессор Синдзи Дегучи: «Подавление AP2A1 в старых клетках обратило старение и способствовало омоложению клеток, а повышенная экспрессия AP2A1 в молодых клетках ускорила старение».

Кроме этого, исследователи обнаружили, что AP2A1 часто тесно связан с интегрином β1 — белком, который помогает клеткам прикрепляться к коллагеновому матриксу, окружающему их, и что оба белка перемещаются вдоль стрессовых волокон внутри клеток. Более того, β1 усиливает адгезию клеток к субстрату в фибробластах, что может объяснить характерные для стареющих клеток приподнятые или утолщенные структуры.