Ещё в 1956 году геронтолог Денем Харман предложил свободнорадикальную теорию старения в статье «Старение: теория на основе свободных радикалов и радиационной химии» (само название выдавало источник этой идеи). Данные о том, что высокоэнергетическое излучение создаёт мощные потоки радикалов, разрушающих ДНК, белки и липиды, были механически перенесены в биологию: если радикалы вредны при облучении, рассуждали учёные, то и эндогенные радикалы должны быть вредны. Открытие в 1969 году фермента супероксиддисмутазы (СОД), разбирающего супероксид, укрепило эту идею, хотя реакция СОД лишь превращает один оксидант в другой — перекись водорода, — а не устраняет оксидантную химию как таковую.

Более того, этой модели противоречит сама животные: птицы, чей метаболизм сжигает кислород с интенсивностью, многократно превышающей потребление кислорода млекопитающими, живут десятилетиями и демонстрируют исключительное долголетие. Если бы высокий уровень потребления кислорода неизбежно вёл к накоплению ROS и старению, птицы должны были бы стареть быстрее всех. Реальность опровергает эту логику.

Исследование британских учёных (ой), опубликованное в 2026 году, ставит под вопрос эту концепцию. Авторы исследования показали, что активные формы кислорода (англ. Reactive Oxygen Species, ROS) физически не могут накапливаться в клетке в тех количествах, которые им приписывает классическая модель окислительного стресса.

Первое ограничение состоит в том, что кислород банально плохо растворим в воде: согласно закону Генри, даже в насыщенной кислородом воде при 37°C его концентрация составляет около 200 микромолей, а в тканях его содержание составляет десятки микромолей, а не миллимоли. Это жёсткий верхний предел для любого ROS-опосредованного процесса.

Вторым ограниченим является эффективность дыхательной цепи. Митохондрии устроены так, чтобы минимизировать утечку электронов. Доля электронов, уходящих на ROS, составляет доли процента, а цитохром-c-оксидаза восстанавливает кислород до воды с почти оптимальной эффективностью. Даже при искусственно завышенных параметрах ROS-поток остаётся в наномолярном диапазоне. Клетка тратит энергию на подавление нежелательного шума.

Третье ограничение – это антиоксидантная защита. Пероксиредоксины, глутатионпероксидазы и каталаза — это высокоэффективные ферментативные системы, поддерживающие концентрацию перекиси водорода на наномолярном уровне. Устойчивое или диффузное накопление ROS в клетке физически невозможно. ROS могут работать только как локальные, короткоживущие сигналы.

Это объясняет, почему клинические испытания антиоксидантов с треском провалились. Бета-каротин не только не помог, но, наоборот, увеличил заболеваемость раком лёгких у курильщиков на 18%. Витамин E повысил риск рака простаты на 17%. Витамин C при сепсисе увеличил риск смерти. MitoQ не показал никакого эффекта при болезни Паркинсона. N-ацетилцистеин не помог в лечении ХОБЛ. Это не отдельные неудачи, а системная закономерность. Если бы ROS действительно были бы главными причинами патологии, антиоксиданты должны были бы работать. Но они не только не работают, но и в некоторых случаях вредны, потому что ROS необходимы для сигнализации, и их подавление нарушает нормальные физиологические процессы.

Основной вывод статьи состоит в том, что ROS становятся патогенными только тогда, когда система выведена из равновесия – либо через экстремальные условия (избыток ионизирующего излучения), либо через специализированные механизмы. В норме же ROS работают не как «диффузные окислители», а как локальные, специализированные агенты, участвующие в передаче сигналов и регулировании метаболизма. Парадигма «окислительного стресса» оказалась историческим артефактом, перенесённым из радиационной химии в биологию без учёта фундаментальных различий в условиях.

(Но вообще, накопление повреждений не требует накопления самих радикалов. Радикал может возникнуть, повредить молекулу и исчезнуть. Его концентрация останется ничтожной, а последствия реакции могут сохраниться. Именно поэтому короткое время жизни ROS само по себе не доказывает их безвредности.)