Кстати, механизм ленкапавира оказался сложнее, чем считалось ранее. Ранее считалось, что ленакапавир — это классический ингибитор функции белка, просто нацеленный на капсид вместо ферментов (протеазы, интегразы). Однако совсем недавно было показано, что ленакапавир связывается с CA-доменом белка Gag в незрелом вирусном комплексе и заставляет этот домен принять зрелую конформацию, минуя нормальный этап расщепления вирусной протеазой. В результате собирается неправильная «преждевременная» решётка, которая не может обеспечить образование инфекционного вириона, в результате получается дефектный капсид.

Чем-то это напоминает PROTACs — технологию, которая заставляет клетку не просто блокировать белок, а целенаправленно его уничтожать. Ленакапавир – в чём-то похожий, но не идентичный механизм. PROTACs обязательно содержат два лиганда: один связывает таргетный белок, другой — E3-убиквитинлигазу. Ленакапавир — маленькая молекула, которая связывается только с одним из белков вируса и не рекрутирует клеточные ферменты для деградации. Вероятно, следующий шаг – капсидные деградаторы, действующие по принципу "связать капсид с убиквитин-лигазой или другим белкои и заставить протеасому его съесть".