TGViewer
Заметки лабораторного кота Заметки лабораторного кота @catfromlab · 480 subscribers
Post #1616 224
Заметки лабораторного кота Кроме удлинения теломер нужно ещё внести кучу изменений в организм, чтобы защитить его от старения: 1. Повысить эффективность защиты от мутагенеза; 2. Снизить уровень воспаления; 3. Снизить уровень окислительного стресса; 4. Снизить степень перекисного окисления…
Долгое время в науке о продлении жизни доминировала «Митохондриальная теория старения». Суть ее проста: митохондрии — это энергетические станции клеток. Со временем в их собственной ДНК (мтДНК) накапливаются ошибки, энергии становится меньше, свободных радикалов больше, и организм дряхлеет.

Новый обзор научных данных заставляет пересмотреть этот взгляд. Всё оказалось сложнее: поломка «станций» — это часто не причина старости, а лишь один из симптомов.

ДНК митохондрий действительно очень уязвима. Она мутирует в 10–100 раз чаще, чем основная ДНК в ядре клетки. У нее слабая система «ремонта», и она находится в эпицентре выработки энергии, где всегда много агрессивных окислителей. Казалось очевидным: эти повреждения копятся и убивают нас.

Но теория расходится с фактами.

Главный аргумент против старой теории — количество мутаций. Исследования показывают, что в стареющих тканях объем поврежденной мтДНК составляет всего около 3%.
Однако, чтобы реально нарушить работу клетки и вызвать болезнь, уровень «плохих» митохондрий должен достичь критического порога в 70–90%. Организм обладает огромным запасом прочности: 3% поломок для него — капля в море, которую он легко компенсирует.

Ученые изучили уникальные клетки, полностью лишенные митохондриальной ДНК (так называемые ρ0-клетки). По логике старой теории, они должны стремительно стареть и умирать.

В реальности же такие клетки иногда живут дольше обычных и демонстрируют меньше признаков увядания. Это доказывает, что само по себе наличие поврежденной мтДНК (или даже ее отсутствие) не является прямым приговором.

Раньше считалось, что главный враг ДНК — окислительный стресс (свободные радикалы), работающий как «ржавчина».
Но современные методы секвенирования (глубокого прочтения генома) показали иное. Большинство возрастных мутаций — это не следы окисления, а ошибки копирования (репликации). Ферменты, копирующие ДНК, просто совершают опечатки.

Это объясняет, почему популярная стратегия приема мощных антиоксидантов часто не дает эффекта в замедлении старения. Если главная причина мутаций — это ошибки копирования, а не окисление, то борьба со свободными радикалами здесь бессильна.

Причина или следствие?
Сейчас наука склоняется к тому, что накопление мутаций — это вторичный процесс. Сначала клетка «устает» и замедляет метаболизм по другим причинам, и только потом, как следствие, в ней начинают копиться ошибки, которые она уже не успевает чинить.

Старение нельзя свести к одной поломке. Это сложный сетевой процесс, и попытка починить только митохондрии не вернет молодость, хотя их здоровье, безусловно, важно.
Aging and disease Revisiting the Role of Mitochondrial DNA Mutations in Aging: Bridging Theoretical Expectations with Empirical Observations <p>Since the association between mitochondria and aging was first identified, significant efforts have been devoted to elucidating the role of mitochondrial DNA mutations in the aging process. Due to their age-dependent accumulation, intrinsically high mutation…
  • 💯 8
  • 👍 5
More from @catfromlab
  1. Sep 27, 2026Когда физик слышит фамилию Кирхгоф, сразу же приходят на ум законы Кирхгофа для электричес…
  2. Sep 27, 2026Есть старая французская грустная комедия "Ветер в тополях". Три старика, доживающие свои д…
  3. Sep 25, 2026#зоопарк_одобряет Как вирусные канальные родопсины выключаются ионами кальция Оптогенетика…
  4. Sep 23, 2026Рамановская спектроскопия - что это и зачем? Представьте, что вы бросаете мячик в колокол.…
  5. Sep 23, 2026На днях в Nature вышла статья про новую мультиомиксную технологию определения стареющих кл…
  6. Sep 19, 2026Недавно в научном журнале Nature Biotechnology было опубликовано исследование группы амери…
Threads Profile ViewerView any public Threads profile without an account.Open ThreadLook →Writing with AI? Make it sound human.Metric37 rewrites AI drafts so they read naturally. Free AI detector, 1,500 words free.Try Metric37 →