АНЧА БАРАНОВА

В эфире наша любимая рубрика: «Ученые изучили».

В данном случае ученые изучили общение детей с конями и осликами.

Оказалось, даже 3 минуты непосредственного контакта с каким-нибудь ослом являются отличным антистрессом и снижают тревожность. Я так поняла, у детей.

Но наблюдения ученые в основном проводили над животными.

Оказалось, что по сравнению с поглаживанием, почесывание осликов приводило у них к увеличению частоты аффилиативного поведения (движений губами) и снижению вероятности добровольного прекращения контакта (ухода).

В свою очередь, наблюдение за движениями ослиных губ предсказывало более значительное уменьшение чувства одиночества у детей, тогда как наблюдение за уходом ослика предсказывало статистически заметное уменьшение печали и грусти.

Ученые, где контроль? Вы пробовали к этому же ребенку подсадить какую-нибудь училку или воспитку, а потом замерить тревожность и антистресс?

Контроль должен быть перекрестным. Эту же училку нужно подсадить и к ослику. А потом замерить все то же самое — тревожность училки и движение губами у ослика.

В общем, не доделали вы исследования, дорогие ученые. Надо больше грантов!

Ло-оо-шадь! Все мы немножко ежики.
https://www.nature.com/articles/s41598-026-65168-2

#ослы #спокойствие

Сидит Котя на крыльце
С выраженьем на лице,
Выражает то лицо …

Ученые из Израиля опять интересненькое открыли.

Оказалось, что генетические состояния ускоренного старения, такие как синдром Блума или, скажем, Атаксия-Телангиэктазия, можно самую малость лечить.

Вылечить, конечно, вряд ли получится, но вот откатить назад фенотипы стерильного воспаления, связанные с подлежащим генетическим нарушением, можно.

Но не так, как все подумали. Не восстановлением системы репарации ДНК.

Оказалось, что главный виновник ускоренного старения при этих синдромах - не быстро накопившиеся мутации, а неправильная реакция внутриклеточного сенсора, который замечает в цитоплазме ДНК с "поломками" и почем зря пробуждает противовирусный иммунный ответ.

Этот сенсор называется cGAS. Отключим сенсор - и ускоренное старение назад откатится. По крайней мере у мышей.

Ученые методами работали научными, ген cGAS у мышей выключали методами генной инженерии. А мы люди простые, зачем нам такие сложности.

Мы то знаем, что сенсор cGAS успокаивается в ответ на флавоноиды байкалин и байкалеин. Такие странные названия у этих веществ неспроста, ведь они из шлемника. Шлемника Байкальского. На Байкале который растет. Хотя изучают его в основном корейцы. Ну и китайцы немножко.

​https://genesdev.cshlp.org/content/40/11-12/852

Крупное эпидемиологическое исследование показало, что женщины с поликистозом яичников (который теперь называть PMOS) имеют намного более высокие шансы заболеть раком «женских органов».

Наибольшая ассоциация была обнаружена для рака тела матки.

После всех корректировок женщины с PMOS имели в 5,76 раза более высокий риск рака эндометрия по сравнению с женщинами без PMOS.

PMOS также был связан с в 4,38 раза более высоким риском рака яичников или маточных труб и с в 2,66 раза более высоким риском рака молочной железы.

Примечательно, что исследователи также выявили связь с раком шейки матки: у женщин с PMOS скорректированный риск был в 2,22 раза выше. Это странно потому, что данный рак все же в основном инфекционного происхождения.

Самое же удивительное в этом исследовании - сама группа исследованных женщин.

Анализ включал
422 613 женщин в возрасте от 18 до 50 лет с PMOS, которые были сопоставлены по возрасту с 2 113 065 женщинами без PMOS.

Средний возраст в обеих группах составил 31,3 года, а средняя продолжительность наблюдения — приблизительно 3,6 года.

То есть: исследование выявило риски опухолей у ОЧЕНЬ МОЛОДЫХ женщин.

Генетическая компонента, конечно же, учтена не была, а стоило бы.

Alur-Gupta S et al. Polycystic ovary syndrome and the risk of female reproductive cancers. Fertil Steril. 2026. doi:10.1016/j.fertnstert.2026.05.158.

А к нему еще три, из того же рода. Все они проживают в Австралии.

S. amator (Lover, 2019),

S. intrepidus (Fearless, 2008),

S. poetorum (The Tortured Poets Department, 2024).

Субботний Клоп.

Не не Маяковского.

Swiftiephylus taylorae — один из четырех недавно описанных видов растительных клопов, названный в честь Тейлор Свифт.

Приходится констатировать, что
уровень фактчекинга в научной журналистике повсеместно упал.

National Geographic нам пишет:

Новый вид кошачьих открыт впервые за 100 лет.

Справочка:

Сундская / Борнейская дымчатая пантера (Neofelis diardi): Хотя более широкий вид был описан в 1821 году, отдельная популяция, обитающая на Борнео и Суматре, была генетически идентифицирована и признана отдельным видом в 2006 году.

Откуда Анча знает:
Диссертация по этому виду защищена в GMU.
Анча была в составе комитета по защите.
Автор работы:
Dr. Valerie Buckley-Beason

А так-то работа выполнена в лаборатории Prof. Stephen J. O'Brien (NIH).

Ну вот нафига вы меня открыли? Для отчета по гранту?

Живу в джунглях, никого не трогаю - и тут вы.

В морилку, в сушилку, а потом в распрямилку…

Вообще-то авторы не совсем правы. В большинстве университетов ученые не могут закупить ничего сами, а покупают с помощью специальных административных людей.

Которые ничего в антителах не понимают.

Если будет закуплен один набор вместо другого, чаще всего ученому просто придется «поглотить убыток».

При этом все участники этой игры будут стараться переложить ответственность на другого - закупщик на ученого, ученый - на студента, студент - на закупщика…

Учитывая что в каждой статье сотни реактивов, косяки точно будут.

Тут корень, однако,не в том что ученые невнимательные чудаки, а в повсеместном и неразумном разделении труда

Сотни крупных лабораторий по всему миру годами использовали неправильные антитела для исследований, статьи о которых публиковались в топовых научных журналах. Если добросовестные коллективы просто удивлялись отрицательному результату, то менее щепетильные “дорисовывали” нужные показатели самостоятельно.

Белок p16-INK4a, сокращенно p16, - один из ключевых супрессоров опухолей. Когда организм стареет, p16-INK4a накапливается в клетках. Это останавливает деление стволовых клеток, препятствуя образованию рака, но одновременно увеличивает риски, связанные с клеточным старением. По этой причине его активно изучают в качестве маркера старения. Но у него есть тезка, белок ARPC5, который входит в состав цитоскелета и не имеет к старению никакого отношения. Его альтернативное название, p16-ARC, привело к тому, что лаборатории массово закупали антитела к нему вместо нужного им на самом деле p16-INK4a.

Зачем ученым антитела к белкам? Они используются для вестерн-блоттинга, метода, который помогает определить наличие определенного белка и, до определенной степени, его концентрацию. Для этого смесь разных белков прогоняют через электрофорез, который распределяет их от самых тяжелых до самых легких. Затем группу белков с нужным весом отделяют и инкубируют с антителами, которые идентифицируют определенный белок и прикрепляются к нему. После этого добавляют несущее флуоресцентную или ферментную метку вторичное антитело, которое распознает первое. Получается полоска, по которой можно судить о наличии интересующего исследователей белка - и которую можно сфотографировать и приложить к статье. Но когда ученые брали антитела не к тому белку, они получали ложный результат: антитела к p16-ARC ничего не говорят о присутствии в образце p16-INK4a.

Круг попавших в ловушку невнимательности оказался огромным. Шолто Дэвид, один из ученых, борющихся за чистоту науки, просмотрел 334 статьи на Google Scholar, где упоминались антитела к p16-ARC, чтобы убедиться, что авторы на самом деле изучают этот белок. Но оказалось, что 95% статей были посвящены p16-INK4a: только 17 коллективов правильно использовали антитела для выявления p16-ARC.

От ошибок не были застрахованы ни одна лаборатория и ни один журнал. Авторы статьи в Nature с помощью неправильных антител выясняли, находится ли клетка в состоянии старения, которое отключает процесс деления (позже авторы заявили, что работали с правильными антителами, а ошибка закралась уже в текст статьи, но подозрения остались). Ученые из оксфордской больницы Джона Рэдклиффа, опубликовавшие статью в Nature Medicine, исследовали, сопровождаются ли патологические изменения в клетках потерей p16-INK4a. Кембриджская команда изучала с его помощью старение, вызванное окислительным стрессом. Ученые из Стэнфорда - старение Т-лимфоцитов. Исследователи из Университета Джона Хопкинса - метилирование ДНК при раке. И так далее, и тому подобное.

В случае, если результаты получались неудовлетворительными, некоторые коллективы “доводили их до ума” самостоятельно. Например, профессор Рахман из Университета Рочестера пришел к выводу в своей статье в Nature Scientific Reports, что хронический сигаретный дым вызывает клеточное старение легких независимо от возраста мышей. Антитело к p16-INK4a было не тем, зато результаты оказались именно такими, как и ожидалось. Учитывая сомнительную репутацию Рахмана как ученого, подделывающего изображения блоттинга и микроскопии, это неудивительно.

Почему так получилось, и как это явление оказалось настолько массовым? Причина кроется в схожих названиях и человеческом факторе. Хотя компании, продающие антитела, иногда даже специально указывают, что их антитело к p16-ARC не следует путать с антителами к p16-INK4a, это все равно происходит, когда лаборатории покупают первое, что вылезло в поиске. А поскольку белков с похожими названиями много, остается только гадать, сколько статей в авторитетных изданиях на самом деле содержат недостоверные результаты.

Если все человечество закусают малярийные комары, кто все же выживет? Повезет любителям кетогенной диеты, в которой очень много жиров и почти нет углеводов. Это интересное свойство кетогенки обнаружили Wei и соавторы из Китая.

Оказалось, что кетогенная диета (почти безуглеводная, с упором на жиры) защищает от малярии Plasmodium berghei лабораторных мышей. В качестве защиты выступают миллимолярные концентрации кетона под названием β-гидроксибутират (βOHB), которые вырабатываются в печени при диете без сахара.

На возбудителя человеческой малярии Plasmodium falciparum кетоны тоже произвели впечатление. Правда, для этого пришлось налить их малярийному плазмодию прямо на голову, то есть в окружающую среду (пробирку).

В присутствии повышенных концентраций кетона βOHB у малярийных паразитов наступал метаболический расколбас. Уровень NAD+ резко падал, а в условиях энергетического голодания молоденькие плазмодии несклонны к превращению во взрослых особей, которые проживают в эритроцитах, а предпочитают застрять на стадии трофозоита.

Правда, если на фоне кетогенной диеты получить укольчик NAD+, паразиты быстренько активируются.
Дорогие читатели, какие оргвыводы?

При атаке малярийными комарами налегаем на сало.
А вот добавки NAD+ «для энергии» при поездке в жаркие страны нам не друг. Как и пирожные.
https://www.nature.com/articles/s42255-025-01302-0

#малярия #жиры

Анча сегодня читала дискуссии про Суммарный коэффициент рождаемости (СКР), и как его повысить.

Варианты
1) денег платить;
2) традиционные ценности поддерживать;
3) всякие действия, ведущие к снижению СКР — запрещать.

Или комбинации вышеперечисленного.

Мужчины при этом тихо курят в сторонке, потому что СКР - это «бабские дела».

А ведь есть и простые в исполнении биологические подходы, но они никому не понравятся.

Например:

Слегонца посыпаем население «волшебным порошком», и соотношение полов у рожденных младенцев
меняется на
10 девочек/ 1 мальчик.

Эти следующие 10 девочек за свою репродуктивную жизнь хоть кого-нибудь да родят. Скорее всего, тоже девочек.

Потому для воспроизводства и даже роста такой популяции достаточно СКР 1.2.

Как вам такое, уважаемые коллеги?

Почему-то государственные деятели с вопросом «как поднять СКР?» ходят не туда.

Не к тем ученым.

Ходят к социологам, а надо к биологам.

Аля-Улю, Гони Гусей

Кто помнит польский фильм «Новые Амазонки», ставь сердечки 💕

Не хотелось бы ударятся в спекулирование, но есть серьёзные основания полагать, что эта версия должна рассматриваться приоритетно: на производственных площадках ООО "Ветбиохим" производство "Мультикан-8" соседствует с производством инактивированной вакцины для свиней против болезни Ауеску или псевдобешенства (SuHV-1, вирус герпеса свиней-1). Это политропный вирус, способный заражать собак и кошек (но не людей за редчайшим исключением), как правило, к сожалению, со смертельным исходом, независимо от штамма.

Обратите внимание на объëм единицы вакцины — это та самая типичная ветеринарная вакцина для с/х животных, производимая в больших объемах, что (общее правило больших объемов) осложняет контроль за микробиологической чистотой среды на производстве.
Также можно заметить, что один адрес совпадает точно, а в качестве адреса второй производственной площадки для вакцины от б. Ауеску указан дом 16 по ул. акад. Гамалеи без указания номера строения. Однако формально номер 16 по улице — нечто вроде здания КПП у въезда на внутреннюю территорию, и речь может идти о том же здании под номером 16, строение 2 (см. скрин).

Могла произойти контаминация производства или отдельной партии вакцины для собак (это, разумеется, предположение).
Симптомы и короткий инкубационный период, однако, совпадают (впрочем, короткий инкубационный период характерен и для коронавируса собачьего энтерита и парвовируса, входящих в состав вакцины — но для них не характерен сильный зуд, который массово упоминают владельцы).

Диагноз болезни Ауески был предположен для некоторых животных в ярославской ветеринарной клинике, о чем сообщают их хозяева под постом в телеграм-канале производителя вакцины. Вряд ли, однако, городская частная ветеринарная клиника имеет ПЦР-тесты для подтверждения этого диагноза и может выдать соответствующее документальное заключение.

Плохо также то, что вирус болезни Ауеску заразен и длительно устойчив в окружающей среде. Владельцам привитых неблагополучной серией вакцины животных следует разобщить их с другими животными до прояснения ситуации, и если у них есть другие животные (любые млекопитающие), использовать антисептики для влажной уборки в помещениях и мыть руки после контакта с привитым животным во избежании риска передачи другим. Вирус устойчив в окружающей среде длительное время!

Бешенства же можно не опасаться — вакцинные (т.н. "фиксированные") штаммы вируса бешенства, во-первых, всегда очень ослаблены, во-вторых, даже при неполной инактивации вирус не имел бы такого короткого инкубационного периода — он составляет в среднем неделю даже при прямом введении живого "фиксированного" штамма напрямую в мозг. Здесь же симптомы начинаются на вторые-четвертые сутки.

Пост может быть дополнен или изменён.

#вакцины
#vaccine_virus_spillover

В рамках проверки ФГБУ «ВГНКИ» в образцах серии № 20 вакцины «Мультикан-8», отобранных в Ярославской области, установлено наличие живого вируса болезни Ауески.

Об этом сообщили в пресс-службе Россельхознадзора.

Таким образом, полностью подтвердилась гипотеза, высказанная дружественным нам каналом «Эпидстатус».
(См ниже аж от 19 августа)

Есть такая загадочная болезнь — фибромиалгия.
Это хроническое расстройство, при котором человек чувствует сильную, разлитую боль во всех мышцах и суставах, а также постоянную усталость. А анализы при этом — нормальные, и даже воспаление не повышено.

С одной стороны, состояние прямо-таки изнурительное, а с другой стороны, у людей, которым ощущение «все болит» не знакомо, возникает желание списать эту боль на симуляцию и отлынивание от работы.

Да-да, среди врачей такие люди тоже встречаются.

Более того, врачебное мнение, что фибромиалгии просто не существует, подкрепляется наблюдением, что больные этой напастью на глазах «улучшаются» в результате приема антидепрессантов и других «мозгоправных» лекарственных препаратов.

Ясность внесли ученые из Канады. Метаанализ полногеномных исследований ассоциаций (GWAS) с участием представителей различных этнических групп (всего 2 563 755 человек: 54 629 пациентов и 2 509 126 лиц контрольной группы из 11 когорт) выявил аж целых 26 локусов риска развития фибромиалгии.

Из них подавляющее большинство — в генах, которые так или иначе связаны с различными неврологическими заболеваниями и состояниями.

Наиболее сильная ассоциация была обнаружена с вариантом гена HTT — причинного гена болезни Гентингтона.
При этом в рисках фибромиалгии замазался и другой ген — прямой регулятор HTT под названием GPR52, а также другие гены, участвующие в функционировании нервной системы, включая DCC, DRD2/NCAM1, MDGA2 и CELF4.

Поскольку наследуемость фибромиалгии оказалась полностью обусловлена именно генами, работающими в тканях головного мозга и периферических нервных клетках, одновременно и исчезли сомнения в том, что фенотип фибромиалгии не просто существует, а приносит немалые страдания его обладателям, и появилось понимание, почему при этом заболевании срабатывают антидепрессанты.

А еще оказалось, что примерно одни и те же гены определяют и фенотип фибромиалгии, и другие состояния, сопровождающиеся хронической болью, а также некоторые психические и соматические расстройства.

Эти заболевания в основном относились к трем категориям:

· болевые синдромы и связанные с ними состояния (дорсалгия, спондилез, боль в суставах, боль в конечностях, стеноз позвоночного канала, цервикалгия);

· метаболический синдром и сопутствующие ему заболевания (сахарный диабет 2-го типа, ожирение, апноэ во сне, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, подагра, нарушения липидного и липопротеинового обмена, гиперхолестеринемия, желчнокаменная болезнь);

· заболевания системы иммунитета (аутоиммунный гипотиреоз, астма).

Наибольшая связь наблюдалась с дорсалгией (болью в спине; 13 из 26 выявленных генетических вариантов были общими именно с этим заболеванием);
на втором месте по степени генетического перекрытия находилась гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (9 вариантов).

Вышло так, что болезнь к болезни — без сомнения — липнет.

Коэффициенты генетической корреляции с фибромиалгией для таких состояний, как боль в пояснице, посттравматическое стрессовое расстройство и синдром раздраженного кишечника, превысили 0,7, а это немало.

Известно, что фибромиалгия более часто встречается у женщин. Ну, основа этого состояния у обоих полов одинаковая. Просто женщины более склонны к тому, что заболевание проявится и диагноз будет получен.

Чем больше статей, раскрывающих патофизиологические основы фибромиалгии, ученые напечатают, тем больше шансов, что врачи их наконец прочитают. И это прекрасно!
https://www.nature.com/articles/s41591-026-04492-6

#фибромиалгия #боль

Средства массовой информации нам в очередной раз сообщили, что некоторые биодобавки вредны.

На этот раз под раздачу попал тирозин. Честно скажу Анча не очень большой фанат тирозина, но справедливости ради отметим, что в качестве биодобавки в замес он попал совершенно зазря.

Китайские ученые методом Менделевской рандомизации установили что, генетические варианты, способствующие поддержанию более высокого уровня тирозина в крови, причинным образом связаны с более короткой продолжительностью жизни у людей, в основном у мужчин, потому что у женщин до статистической значимости результаты не дотянули.

Приведенная по ссылке статья ничего не говорит о биодобавках с тирозином. Не говорит она ничего и о потреблении тирозина с пищей, например, в составе сыра.

Генетические варианты, способствующие поддержанию более высокого уровня тирозина в крови каким-то таинственным образом влияют на продолжительность жизни в сторону ее укорочения.

Другими словами, некоторые полиморфизмы которые вы унаследовали от папы с мамой, самую малость чуть-чуть способствуют тому, что жизнь ваша будет короче, чем у среднестатистического гражданина Соединенного Королевства (потому что исследовалась выборка Биобанка UK).

На какой компонент этой связи можно повлиять добавкой тирозина?

Ни на какой. Какие варианты вам природа раздала, теми свой тирозин и ешьте. Или не ешьте. Колхоз - дело добровольное.

Возможно, эти генетические варианты заставляют нас лучше усваивать тирозин из еды.

Возможно, эти генетические варианты делают так, что тирозин остается плавать в крови, а в клетки не заходит.

Возможно, что это повышение является компенсаторным, то есть имеется фактор укорачивающий жизнь, и организм, стараясь сбалансировать этот фактор, поднимает уровень тирозина в крови.

Ни один из этих ответов в работе получен не был. Ни диета, ни добавки тирозина в данной работе оценены не были.

Еще раз, где здесь сыр? Где тирозин из добавок?

Вспоминается анекдот:
​"Не Ельцин, а Буш, Буш, Буш!"

Кто помнит про что анекдот - садитесь, пять.

​https://www.aging-us.com/article/206326/text