Эрлих-канал

3 < 5
О чем это❓❗️
 
Да конечно о Пятом универсальном определении инфаркта миокарда ESC 2026
 
ИМ:
1️⃣Первичный: Атеротромбоз. Диссекция КА. Эмболия. Вазоспазм. > 30 дней после процедуры.
2️⃣Вторичный: гипоксия, анемия, гипотензия, тахикардия, тяжёлая гипертензия
3️⃣Процедурный: < 30 дней от ЧКВ/КШ
 
И вот она, наша презентация на русском🌹

Внимательный и трудолюбивый читатель канала уже перевёл и выразил в презентации Обновлённую классификацию инфаркта миокарда (5е универсальное определение). Более того, по крайней любезности разрешил выложить здесь. Спасибо ему огромное от имени меня и всех других читателей!
И да... подпишитесь на канал Национального общества атеросклероза https://t.me/noatero

Катетерная тромболитическая терапия (КТЛТ) всё чаще используется в практике лечения острой лёгочной эмболии (ТЭЛА), но строгих клинических доказательств яаной ее пользы пока немного. И каждое исследование с этим методом лечения интересно.
Одним из них стало PRAGUE 26, целью которого было выяснить улучшает ли КТЛТ клинические исходы у пациентов с ТЭЛА умеренно-высокого риска по сравнению с одной лишь антикоагулянтной терапией.
Catheter-Directed Thrombolysis in Intermediate-High–Risk Pulmonary Embolism | New England Journal of Medicine https://share.google/uJ9Da5kTGHooFMU8w
В этом многоцентровом открытом рандомизированном исследовании пациенты с острой ТЭЛА умеренно-высокого риска (гемодинамическая стабильность + sPESI ≥1 и дисфункцией правого желудочка + повышенным уровнем сердечного тропонина или натриуретического пептида) были рандомизированы в соотношении 1:1 для получения КТЛТ с альтеплазой в сочетании с антикоагулянтной терапией (группа тромболизиса) или только антикоагулянтной терапии (группа стандартного лечения). Первичной "конечной точкой" была сумма событий (смерть от любой причины, рецидив ТЭЛА или кардиореспираторная декомпенсация или коллапс) в течение 7 дней после рандомизации. Вторичные исходы включали клинически значимое кровотечение, и внутричерепное кровоизлияние.
Было рандомизировано 558 пациентов: 280 в группу тромболизиса, а 278 — в группу стандартного лечения. Медиана возраста 64 года, 40,9% женщины. Первичное событие произошло у 2 пациентов (0,7%) в группе тромболизиса и у 19 пациентов (6,8%) в группе стандартного лечения (ОР 0,10; 95%ДИ от 0,02 до 0,44; P<0,001); эта разница была обусловлена ​​главным образом более низкой частотой кардиореспираторной декомпенсации или коллапса в группе тромболизиса. К 7-му дню клинически значимое кровотечение наблюдалось у 13 пациентов (4,6%) в группе тромболизиса и у 14 пациентов (5,0%) в группе стандартного лечения (P=0,85); крупное кровотечение — у 4 (1,4%) и 6 (2,2%) пациентов соответственно (P=0,54); внутричерепное кровоизлияние — у 2 (0,7%) и ни у одного пациента. Один пациент в группе тромболизиса умер в течение 30 дней, а 4 пациента в группе стандартного лечения — в течение 7 дней.
Авторы отмечают, что среди пациентов с острой ТЭЛА умеренно-высокого риска КТЛТ с альтеплазой в сочетании с антикоагулянтной терапией привела к снижению риска смерти от любой причины, рецидива ТЭЛА, кардиореспираторной декомпенсации или коллапса в течение 7 дней после рандомизации по сравнению с одной только антикоагулянтной терапией.
«В отличие от вмешательств при инфаркте миокарда или инсульте, за последние 20 лет в лечении легочной эмболии было достигнуто очень мало прогресса. Это привело к значительной неудовлетворенной клинической потребности, которую мы не можем игнорировать», — сказал доктор Виктор Кочка из Карлова университета и больницы Краловске Винограды в Праге. «Используя уже применяемую схему лечения инфарктов, мы смогли продемонстрировать, что специализированное интервенционное лечение может проводиться в "третичных" медицинских центрах».
По результатам исследования СИРЕНА-2 мы узнаем, как часто используется катетерная ТЛТ в российских стационарах. Спешите принять участие и приглашайте коллег в это уникальное для нашейьстраны исследование.

Что было первее, курица или яйцо, все давро знают, кто сильнее, кит или слон, тоже. А вот можно ли чрескожную имплантацию аортального клапана (ТAVI) проводить до чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ), или обязательно сперва деньги, потом стулья, ЧКВ, потом TAVI, наука была не в курсе дела. До сегодняшнего вечера, когда были обнародованы результаты исследования TAVI PCI. Timing of PCI in Patients Undergoing Transcatheter Aortic-Valve Implantation | New England Journal of Medicine https://share.google/XPxwRDdlgNvIyy94V
Это было международное открытое рандомизированное исследование не меньшей эффективности в 48 центрах Европы. Пациенты с тяжелым аортальным стенозом и ИБС были рандомизированы в соотношении 1:1 в группы, получавшие либо TAVI перед ЧКВ (группа "сначала TAVI"), либо ЧКВ перед TAVI (группа "сначала ЧКВ"). Первичная комбинированная "конечная точка" включала смерть от любой причины; нефатальный ИМ; реваскуляризацию, вызванную ишемией; повторную госпитализацию, связанную с клапаном, процедурой или сердечной недостаточностью; или угрожающее жизни, инвалидизирующее или крупное кровотечение в течение 1 года после рандомизации.
В общей сложности 986 пациентов прошли рандомизацию: 498 были отнесены к группе "сначала TAVI" и 488 — к группе "сначала ЧКВ". Первичная "конечная точка" развилась у 105 пациентов (22,2%) в группе "сначала TAVI" и у 112 пациентов (24,2%) в группе "сначала PCI" (разница рисков, −2,0 процентных пункта; 95%ДИ −7,4–3,4; P<0,001 для не меньшей эффективности). Серьезные нежелательные явления произошли у 264 пациентов в группе "сначала TAVI" и у 273 пациентов в группе "сначала ЧКВ"
Авторы отмечают, что среди пациентов с тяжелым аортальным стенозом и ИБС стратегия проведения TAVI перед ЧКВ оказалась не хуже стратегии ЧКВ перед TAVI по отношению к первичной конечной точке через 1 год.
Я думаю, что результаты TAVI PCI - это хорошая новость для расширения горизонта принятия решений. Вы согласны?

Очень ожидаемое мною исследование - PVI-SHAM-AF.
Целью этого рандомизированного, двойного слепого, плацебо-контролируемого многоцентрового исследования было выяснить, улучшает ли катетерная абляция при фибрилляции предсердий (ФП) качество жизни, связанное с ФП, больше, чем плацебо-процедура.
Исследование, проводилось в девяти центрах в Германии и Польше. Пациенты с симптоматической пароксизмальной или персистирующей ФП были рандомизированы в соотношении 2:1 в группы катетерной абляции или плацебо-процедуры. Первичной "конечной точкой" была разница между группами в изменении от исходного уровня до 6 месяцев по суммарному баллу Опросника влияния ФП на качество жизни (AFEQT). Заранее запланированный первичный анализ проводился в популяции, анализируемой по принципу «намерение лечить», и включал всех пациентов, рандомизированно распределенных в группу лечения. В настоящее время продолжается 12-месячное наблюдение.
Результаты:
Из 1199 пациентов, которым было предложено принять участие в исследовании, 262 пациента дали согласие и были рандомизированы: 173 пациента в группу катетерной абляции и 89 в группу плацебо. Медианный возраст составил 67 лет, 51% женщины. Медианный период наблюдения составил 184 дня (межквартильный размах 181–191). Через 6 месяцев средний суммарный балл AFEQT увеличился с 61,3 (SD 20,1) до 81,1 (16,6) в группе катетерной абляции и с 59,2 (19,0) до 74,9 (19,5) в группе плацебо. Оценка разницы составила 2,6 (95% ДИ от -2,7 до 8,0; p=0,36). В каждой группе был зарегистрирован один летальный исход; ни один из них не был признан связанным с процедурой исследования. Серьезные нежелательные явления, признанные связанными или возможно связанными с процедурой исследования, произошли у десяти уникальных пациентов: шести пациентов в группе катетерной абляции и четырех пациентов в группе плацебо. Один из них представлял собой ишемический инсульт, произошедший в группе плацебо.
И хотя катетерная абляция не продемонстрировала превосходства над фиктивной процедурой в улучшении качества жизни, связанного с ФП, частота отсутствия ФП через 6 месяцев в группе катетерной абляции составила 73%, что было значимотвыше, чем в группе плацебо-процедуры (52%).
«Хотя пациенты часто говорят об улучшении качества жизни после процедуры, судя по результатам нашего исследования, большая часть этого улучшения обусловлена ​​не катетерной абляцией, а другими факторами. К ним могут относиться эффект плацебо, оптимизация терапии или другие факторы», — сказал доктор Рольф Вахтер, доктор медицинских наук, из Медицинского центра Лейпцигского университета в Германии. Он добавил, что на результаты исследования могла повлиять предвзятость отбора.
Catheter ablation for symptomatic atrial fibrillation (PVI-SHAM-AF): a randomised, double-blind, sham-controlled, multicentre trial - The Lancet https://share.google/BlEwNjb3rG2Pzs8JJ
И хотя результаты исследования могут считаться негативными, оно в очередной раз показало, что во-первых, оценка качества жизни должна считаться "так-себе" конечной точкой, больше зависящей от типа анкеты, чем от типа лечения, а во-вторых, что набор пациентов в исследование был явно неудачным: зачем включать пациентов, у которых ФП возникает реже, чем 1 раз в 6 месяцев. Строже должен был быть отбор, я думаю...
А вы?
IDEAL-AF, NEXAF, PVI-SHAM-AF Provide New Evidence on Interventions That Could Improve AFib Management - American College of Cardiology https://share.google/LekC2f4eN2JzMeA4J

Продолжаем нестись галопом по хотлайнам евроконгесса...
AIR-STEMI, PRESC1SE-MI and TARGET CTA Highlight Critical Care Cardiology Science - American College of Cardiology https://share.google/GLg3VSTzxsD0ME5pH
Коллеги, представившие результаты исследования AIR-STEMI на Конгрессе ESC 2026, заявили, что стратегия полной реваскуляризации коронарных артерий под контролем функциональной коронарной ангиографии привела к снижению риска смерти, ИМ, цереброваскулярного события или реваскуляризации, вызванной ишемией, у пациентов с острым ИМ с подъемом ST и многососудистым коронарным поражением по сравнению с традиционной ангиографией.

В исследовании около 1800 пациентов (ср.возраст 66 лет; 24% женщин) были рандомизированы либо в группу функциональной коронарной ангиографии, либо в группу традиционной ангиографии. При среднем периоде наблюдения в 18 месяцев первичная конечная точка была достигнута у 4,6% пациентов в группе функциональной коронарной ангиографии vs. 13,7% в группе ангиографии. Основной показатель безопасности, связанный с острым повреждением почек или крупным кровотечением, наблюдался у 4,6% пациентов, которым проводилась функциональная коронарная ангиография, по сравнению с 7,1% пациентов, которым проводилась обычная ангиография.
«Функциональная коронарная ангиография позволила нам отбирать и лечить только те поражения, которые не являлись причиной заболевания и имели клиническое значение, что позволило сократить количество ненужных процедур и риск осложнений», — сказал доктор Симоне Бискалья из университетской больницы Феррары в Италии. «Выходя за рамки одной лишь визуальной оценки, этот подход приближает полную реваскуляризацию к персонализированной медицине: лечение важных поражений, избегая при этом ненужной ЧКВ при поражениях, которые, по-видимому, не ограничивают кровоток. Эти результаты подтверждают, что функциональная коронарная ангиография является новой стратегией, позволяющей сделать полную реваскуляризацию более избирательной, безопасной и персонализированной в этой группе высокого риска».

Исследование TARGET-CTCA также предоставило новые данные по ведению и лечению пациентов в отделениях интенсивной кардиологии. Доктор Кен Ли и его коллеги обнаружили, что у пациентов с подозрением на ОКС, у которых ИМ был исключен, рутинное лечение под контролем КТ-коронарной ангиографии не привело к снижению частоты последующего ИМ или сердечно-сосудистой смерти по сравнению со стандартным лечением.

Между тем, в исследовании PREC1SE-MI экспресс-тестирование биомаркеров ИМ оказалось столь же безопасным, как и более медленный трехчасовой курс, но, по мнению исследователей, не сократило продолжительность пребывания в отделении неотложной помощи. Следует отметить, что ни более быстрый одночасовой курс, ни более медленный трехчасовой курс не сократили время пребывания пациентов в отделении неотложной помощи и не привели к увеличению числа пациентов, выписанных непосредственно из отделения неотложной помощи.
«Мы провели исследование PRESC1SE-MI, чтобы определить, обеспечивает ли внедрение протокола 0/1 часа, по сравнению с продолжением использования протокола 0/3 часа, аналогичную безопасность при одновременном сокращении продолжительности пребывания в отделении неотложной помощи в различных системах здравоохранения», — сказал доктор Джаспер Боддингхаус, главный исследователь. «Эти результаты важны для медицинских работников во всем мире, поскольку они противоречат существующим предположениям о том, что внедрение тестирования по протоколу 0/1 часа улучшает ведение пациентов в отделении неотложной помощи. Похоже, что другие процессы — включая осмотр специалистами, организацию приема пациентов и наличие свободных коек — также влияют на ситуацию».

Вам интересно? Зовите коллег в наш канал и участвуйте в беседах и спорах...

Ощущение, что кардиологи и околокардиологи посходили с ума от причастности к Великому Новому Знанию - в новых рекомендациях по ХСН больше нет "умеренно сниженной ФВ", а есть только низкая и сохранная...
Почему комментарии, что "мир кардиологии уже не будет прежним" и "прорывные изменения" заполорили сети?
Друзья, от того, что поменялась классификация, не станут новыми критерии включения в те трайлы, куда включались пациенты в ФВ<40%, и далеко не всю пользу или бесполезность препаратов можно будет переносить на разные группы.
Поэтому, я жду от этих изменений ещё большей путаницы в переносе их на клиническую практику. И в любом случае буду сторонником использования того или иного лечения при максимальном соответствии критериям включения/невключения в те трайлы, где лекарство изучалось.
Увы, вижу в этих изменениях дискредитацию руководств и перенос акцента принятия решений на результаты отдельных исследований.

Согласно результатам исследования STAREE, представленным на Конгрессе ESC 2026 и одновременно опубликованным в NEJM, среди пожилых людей, проживающих в сообществе, лечение аторвастатином продемонстрировало относительное снижение числа основных сердечно-сосудистых событий на 30% в течение примерно шести лет по сравнению с плацебо, но не привело к увеличению продолжительности жизни без инвалидности.
STAREE: Can Statin Therapy Help Prevent CV Events in Healthy, Community-Dwelling, Older Adults? - American College of Cardiology https://share.google/CEcOJlJgMr8KgZQd4
В исследовании приняли участие около 5000 взрослых >70 лет без анамнеза ССЗ, диабета или деменции. Их рандомизировали на две группы: одна получала аторвастатин (40 мг 1 раз в день), другая — идентичное плацебо.
Результаты показали, что первичная сердечно-сосудистая конечная точка — смерть от сердечно-сосудистых причин, нефатальный ИМ, инсульт или коронарная реваскуляризация — чепез 6 лет наблюдалась у 297 участников, получавших аторвастатин, по сравнению с 412 участниками, получавшими плацебо.
Смертность от любых причин, деменции или стойкой физической инвалидности была одинаковой в обеих группах (637 в группе аторвастатина и 676 участников в группе плацебо). Кроме того, серьезные нежелательные явления наблюдались у 2,7% участников в обеих группах. Однако нежелательные явления со стороны опорно-двигательного аппарата, гепатобилиарной системы и диабета были более распространены в группе аторвастатина.

«Примечательным результатом является то, что более низкая частота серьезных, нефатальных сердечно-сосудистых событий при применении аторвастатина по сравнению с плацебо не привела к соответствующему улучшению выживаемости без инвалидности», — заявили авторы исследования. «Объяснением этого результата может служить тот факт, что 80% смертей в исследовании были вызваны несердечно-сосудистыми причинами».

Доктор София Зунгас, ведущий исследователь из Университета Монаша в Мельбурне, Австралия, заявила, что результаты исследования имеют большое значение в то время, когда «население мира стареет с беспрецедентной скоростью, и когда ответы на фундаментальные вопросы о здоровом долголетии стали всеобщей необходимостью».
«Риск инфаркта и инсульта вызывает беспокойство у пожилых людей, и знание об эффективном способе снижения этого риска станет огромным облегчением для пожилых людей и их семей», — сказала она. «Мы надеемся увидеть обновленные рекомендации, которые помогут врачам использовать эти новые данные».

А вас удивили результаты исследования? Изменит ли оно вашу практику?

Атеросклеротическая ишемическая болезнь сердца — это хроническое, прогрессирующее заболевание, длящееся всю жизнь, и хроническое повреждение миокарда может возникать как следствие рецидивирующей ишемии миокарда низкой степени у пациентов с хроническими коронарными синдромами или ишемической кардиомиопатией, или может возникать из-за гемодинамического стресса при хронической застойной сердечной недостаточности или тяжелой гипертензии. Это также может быть связано с гипертрофией левого желудочка и другими кардиомиопатиями или структурными заболеваниями, такими как клапанные и врожденные пороки сердца. Во многих из этих состояний наличие хронического повреждения миокарда является неблагоприятным прогностическим признаком. Однако стойко повышенные концентрации сердечного тропонина наблюдаются также у пожилых людей без выявляемых заболеваний сердца. Кроме того, повышенный уровень сердечного тропонина может быть обусловлен не повреждением миокарда, а интерференцией анализа, вызванной антителами in vivo или ex vivo. Выявление стойко повышенной концентрации сердечного тропонина требует дальнейшего исследования для определения, связано ли это с хроническим повреждением миокарда, в этом случае визуализация сердца может помочь определить, является ли это следствием структурных или коронарных заболеваний сердца.

***
Вставка 1: Критерии острого повреждения миокарда
Острое повреждение миокарда определяется как повышение и/или снижение уровня сердечного тропонина I или T, при этом хотя бы одно значение превышает 99-й процентиль, специфичный для каждого пола.
***
Острое повреждение миокарда может быть вызвано ишемическими и неишемическими механизмами. Если причиной острого повреждения миокарда является ишемия, оно становится характерным признаком ИМ и должно классифицироваться как таковое при соблюдении диагностических критериев ИМ. Однако многие другие сердечные и несердечные заболевания часто связаны с острым повреждением миокарда без ишемии миокарда. К неишемическим механизмам острого повреждения миокарда относятся воспаление, физиологическая стрессовая реакция, катехоламиновый стресс, кардиотоксические агенты и травма.
В некоторых случаях за острое повреждение миокарда могут отвечать несколько механизмов, например, при сепсисе, где могут быть задействованы как воспаление, так и физиологическая стрессовая реакция.
Приводит ли острое повреждение миокарда к временным или постоянным последствиям для функции миокарда, зависит от тяжести повреждения и основного заболевания. При ряде состояний, связанных со значительным повышением уровня сердечного тропонина, например, Синдром Такоцубо, выраженная дисфункция левого желудочка и региональные нарушения подвижности стенок могут разрешиться без признаков необратимого повреждения, что указывает на то, что основной механизм обусловлен функциональной аномалией, а не ишемией или некрозом миокарда. При миокардите связанная с повреждением миокарда сердечная дисфункция может быть полностью обратимой. Повышенный уровень сердечного тропонина не всегда отражает некроз, как это наблюдается у спортсменов после интенсивных физических нагрузок, где высвобождение тропонина, вероятно, отражает обратимое повреждение, хотя нельзя исключить и необратимое повреждение.
Острое повреждение миокарда требует клинического обследования для определения его этиологии, оценки функционального воздействия и выявления ишемии, в этом случае для подтверждения или исключения ИМ необходимы коронарные и кардиологические исследования.
6.2. Хроническое повреждение миокарда — это термин, используемый для описания стойко повышенного уровня сердечного тропонина вследствие основного заболевания сердца или некардиального состояния, связанного с ремоделированием сердца. Хроническое повышение уровня сердечного тропонина может быть обусловлено тремя механизмами: повышенным высвобождением из миокарда вследствие заболевания сердца; сниженным клиренсом из кровообращения; или аналитическими помехами, которые могут имитировать любой из этих механизмов.
***
Раздел 2: Критерии хронического повреждения миокарда.
Хроническое повреждение миокарда считается подтвержденным, если два или более значения сердечного тропонина I или T превышают 99-й процентиль верхнего предела нормы с учетом пола при проведении исследования в стабильных клинических условиях. Хроническое повреждение миокарда подтверждается при выявлении сердечного или некардиального состояния, связанного с ремоделированием сердца, и исключается, если повышение уровня сердечного тропонина объясняется аналитическими помехами или сниженным клиренсом.
***
При уровнях в пределах нормального референтного диапазона сердечный тропонин выводится почками, тогда как при более высоких концентрациях считается, что его выведение происходит преимущественно печенью. Снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации вдвое приведет к удвоению базального уровня сердечного тропонина. Учитывая, что у большинства пациентов с хроническим повышением уровня сердечного тропонина наблюдается лишь незначительное увеличение выше 99-го процентиля, важно учитывать влияние сниженной функции почек при интерпретации хронически повышенных уровней сердечного тропонина.

5е универсальное определение инфаркта миокарда - хороший обновлённый документ.
Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026): On Behalf of the Joint European Society of Cardiology (ESC)/American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA)/World Heart Federation (WHF) Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction | Circulation https://share.google/FAUIEOQWULme2j6fy
Вот вам маленький его кусочек на русском...
***
Инфаркт миокарда патологически определяется как гибель миокардиальных клеток вследствие длительных периодов ишемии, вызванных недостаточным или отсутствующим коронарным кровотоком и реперфузионным повреждением. Гистопатологический диагноз требует аутопсии, но клинический диагноз инфаркта миокарда может быть подтвержден путем совместной оценки клинических признаков, биомаркеров, электрокардиографии и коронарной или кардиологической визуализации. Клинический диагноз требует косвенных доказательств необратимой гибели клеток и подтверждения того, что гибель клеток была вызвана ишемией миокарда. Ни один отдельный критерий не может подтвердить диагноз острого ИМ; поэтому необходимы несколько критериев, которые в совокупности повышают вероятность того, что ИМ произошел.
Клинический диагноз ИМ требует наличия признаков острого повреждения миокарда и одного или нескольких из следующих признаков: симптомы или другие признаки острой ишемии миокарда, включающие новые ишемические изменения или патологические зубцы Q на ЭКГ. Наличие признаков острой коронарной патологии; или новая потеря жизнеспособного миокарда или новое региональное нарушение подвижности стенки, соответствующее ишемической этиологии.
Эти критерии легче применять, когда клиническая картина представляет собой спонтанное острое начало дискомфорта в груди в отсутствие других провоцирующих факторов, и первоначальное обследование должно проводиться в соответствии с клиническими рекомендациями. Диагноз часто прост, когда симптомы проявляются в виде центральной и иррадиирующей боли или дискомфорта в груди, сопровождающихся подъемом сегмента ST на ЭКГ. Однако у многих людей отсутствуют классические симптомы, и ЭКГ часто бывает нормальной или не позволяет диагностировать ишемию миокарда. Т.о., в значительной части случаев предварительный диагноз ИМ предполагается на основании анализа кардиомаркеров. Среди пациентов с острым повреждением миокарда, но без подъема сегмента ST, последующая коронарная или кардиологическая визуализация выявляет альтернативный диагноз примерно в 1 из 20 случаев, исключая диагноз ИМ. Клиническая диагностика еще более сложна в ситуациях, когда повреждение миокарда является распространенным явлением — острое заболевание или после кардиохирургической процедуры. В таких ситуациях, когда причиной повреждения миокарда может быть ишемическая или неишемическая причина, следует рекомендовать проведение визуализационных исследований для подтверждения или опровержения диагноза ИМ.
ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ МИОКАРДА
Термин «повреждение миокарда» был определен как повышенный уровень сердечного тропонина I или T, по крайней мере, с одним значением выше 99-го процентиля верхнего референтного предела, независимо от основной причины. В Четвертом универсальном определении. ИМ были добавлены термины «острое повреждение миокарда» и «хроническое повреждение миокарда». Как острое, так и хроническое повреждение миокарда распространены, но их распространенность варьируется в зависимости от подхода к тестированию и используемого анализа при этом хроническое повреждение миокарда встречается до пяти раз чаще при использовании сердечного тропонина T, чем сердечного тропонина I.
***
6.1. Острое повреждение миокарда
Острое повреждение миокарда определяется как повышение и/или снижение уровня сердечного тропонина, по крайней мере, с одним значением выше 99-го процентиля верхнего референтного предела с учетом пола. Для предотвращения систематической ошибки и недооценки повреждения миокарда у пациенток женского пола необходимы пороговые значения, специфичные для каждого пола.

Ещё немного исследований на тему сердечной недостаточности:
https://youtu.be/psL-qVTML7g?si=KlMy_vKQeMfwN1v4

Продолжаем наблюдать за новостями Еврокардио2026.
Исследование POET-II было посвящено изучению длительности лечения антибиотиками при инфекционном эндокардите (ИЭ) "левой половины" сердца.
Нынешние рекомендации говорят о необходимости 6-недельной терапии антибиотиками, что в значительной степени основано на консенсусном мнении экспертов. Неясно, может ли стратегия антибиотикотерапии, основанная на к клиническом ответе, сократить продолжительность лечения без ущерба для безопасности.
Эт было международное открытое рандомизированное исследование мы распределили взрослых стабильных пациентов с ИЭ вызванным Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis или стрептококками были разделены на две группы: одна получала антибиотикотерапию, основанную на ответе к лечению, а другая – стандартную по продолжительности. До рандомизации все пациенты получали как минимум 2–4 недели терапии и соответствовали критериям клинической стабилизации. После рандомизации пациенты в группе адаптированной терапии прекратили прием антибиотиков, а пациенты в группе стандартной терапии продолжили стандартное лечение (общая продолжительность 4–6 недель). Основной "конечной точкой" эффективности было количество дней жизни без антибиотикотерапии при инфекционном эндокардите или бактериемии в течение 6 месяцев после рандомизации (проверялось превосходство). Основной "конечной точкой" безопасности была сумма событий смерти от любой причины, незапланированной кардиохирургической операции или симптоматические эмболические события в течение 6 месяцев после рандомизации (проверялось не меньшая эффективность). Рецидив бактериемии или инфекционного эндокардита был ключевой вторичной "конечной точкой".
Из 508 рандомизированых пациентов, 255 получали терапию, подобранную с учетом ответа на лечение, а 253 — терапию стандартной продолжительности. Медиана времени жизни без антибиотикотерапии составила 183 дня (межквартильный размах, от 181 до 183) при терапии, подобранной с учетом ответа на лечение, и 169 дней (межквартильный размах, от 166 до 171) при стандартной терапии (оценочная разница 13 дней; 95%ДИ, от 12 до 13; P<0,001 для превосходства). Первичная конечная точка безопасности выявлена ​​у 21 пациента (8,2%), получавших индивидуально подобранную терапию, и у 27 пациентов (10,7%), получавших стандартную терапию (абсолютная разница −2,4 процентных пункта; 95%ДИ, −7,7–2,7; P<0,001 для не меньшей эффективности). Рецидив произошел у 13 пациентов (5,1%), получавших индивидуально подобранную терапию, и у 4 пациентов (1,6%), получавших стандартную терапию (P=0,04).
Авторы указывают, что в их работе среди пациентов с "левосторонним" ИЭ применение индивидуально подобранной стратегии антибиотикотерапии привело к увеличению продолжительности жизни без антибиотикотерапии по сравнению со стандартной терапией и соответствовало критерию не меньшей эффективности в отношении безопасности, но было связано с более высокой частотой рецидивов бактериемии или ИЭ.
Response-Tailored or Standard-Duration Antibiotic Treatment for Infective Endocarditis | New England Journal of Medicine https://share.google/nFYM474JJFlLrImaO
Итак, что ж, стандартных 6 недель? Или вас больше убедила первичная "точка"?

Европейский кардиоконгресс начался сегодня в Мюнхене. И уже понеслись результаты новых исследований.
В NEJM опубликованы результаты работы SINGLE-AF о пользе оральных антикоагулянтов (ОАК) у пациентов с умеренным риском инсульта при фибрилляции предсердий (ФП).
Это было многоцентровое открытое рандомизированное исследование превосходства с ослеплением экспертов в Южной Корее с участием пациентов с ФП и средним риском инсульта (1 балл у мужчин и 2 у женщин по шкале CHA2DS2-VASc). Пациенты были рандомизированы в соотношении 1:1 для получения либо терапии прямыми пероральными антикоагулянтами (ПОАК), либо отсутствия антикоагулянтной терапии. Первичным исходом была комбинированная конечная точка, включающая инсульт, системную эмболию, крупное кровотечение или смерть от сердечно-сосудистых причин в течение 24 месяцев.
Из 1803 пациентов, прошедших рандомизацию, 902 были назначены ПОАК, а 901 не получали терапию антикоагулянтом. Средний возраст пациентов составил 60,4 года, 23,7% женщины. Через 24 месяца событие первичной конечной точки произошло у 4 пациентов (кумулятивная частота 0,5%) в группе ПОАК и у 13 пациентов (кумулятивная частота 1,5%) в группе без антикоагулянтной терапии (разница −1,0 процентных пункта; 95%ДИ от −2,0 до −0,1; P=0,03; ОР 0,31; 95%ДИ от 0,10 до 0,94). Инсульт произошел у 3 пациентов (суммарная частота 0,3%) в группе, получавшей ПОАК, и у 10 (суммарная частота 1,1%) в группе без антикоагулянтной терапии. Частота системной эмболии и серьезных кровотечений оказалась схожей в обеих группах исследования, и ни в одной из групп не было смертельных исходов от сердечно-сосудистых причин. Серьезные нежелательные явления наблюдались у 80 пациентов (8,9%) в группе, получавшей ПОАК, и у 84 (9,3%) в группе без антикоагулянтной терапии.
Авторы отмечают, что среди пациентов с ФП со средним риском инсульта терапия ПОАК привела к снижению риска инсульта, системной эмболии, серьезных кровотечений или смерти от сердечно-сосудистых причин в течение 24 месяцев по сравнению с отсутствием антикоагулянтной терапии.
Anticoagulation for Atrial Fibrillation with Intermediate Stroke Risk | New England Journal of Medicine https://share.google/gvTiL4INL9GH29TbO
Что вы скажете об этом исследовании? Убеждает ли оно вас рутинно использовать ПОАК у этих пациентов?
У меня довольно много вопросов к этой работе. А у вас?

Закрытие (окклюзия) ушка левого предсердия (УЛП) у пациентов с фибрилляцией предсердий (ФП)... Защита от инсульта при очень высоком риске кровотечений? Замена антикоагулянтов? Бессмысленная затея? Споров остаётся много, и данные исследований противоречивы.
Но вот в JAMA Cardiology опубликованы результаты мета-анализа исследований про окклюдеры УЛП vs. оральные антикоагулянты (ОАК).
Catheter-Based Left Atrial Appendage Closure vs Oral Anticoagulation in Patients With Atrial Fibrillation: A Systematic Review and Meta-Analysis | Cardiology | JAMA Cardiology | JAMA Network https://share.google/0LWdsOjw1wVDMvdgK
Авторы хотели оценить эффективность и безопасность катетерной окклюзии УЛП по сравнению с ОАК у пациентов с ФП с высоким риском инсульта.
В анализ были включены работы, в которых пациенты с ФП были рандомизированы на группы катетерного окклющия УЛП или ОАК и в которых сообщалось как минимум об одном интересующем исходе.
Первичными и сопутствующими первичными исходами были долгосрочный инсульт и крупное кровотечение. Вторичные исходы включали комбинированный показатель сердечно-сосудистой смерти, инсульта или системной эмболии, смерти от всех причин, отдельные компоненты комбинированной конечной точки, ишемический инсульт, геморрагический инсульт и крупное кровотечение, не связанное с процедурой. Перипроцедурные события (т.е. инсульт, крупное кровотечение, смерть, эмболизация устройства и перикардиальный выпот) также были объединены.
В метаанализ было включено 8 исследований (7434 пациента). После средневзвешенного периода наблюдения в 37,9 месяцев не было выявлено существенных различий по частоте инсульта (ОР 1,08; 95%ДИ 0,82-1,41) и больших кровотечений (ОР 0,96; 95% ДИ, 0,81-1,14). Однако катетерная окклюзия УЛП была связана с более высоким риском ишемического инсульта (ОР 1,34; 95%ДИ 1,01-1,77) и более низким риском больших кровотечений, не связанных с процедурой (ОР 0,73; 95%ДИ 0,58-0,92) по сравнению с терапией ЛАК. На 1000 пациентов было зарегистрировано 5 случаев инсульта, 9 эпизодов кровотечения, 1 летальный исход, 5 эпизодов эмболизации устройства и 9 случаев перикардиального выпота.
Авторы отмечают, что у пациентов с ФП при длительном наблюдении катетерная окклюзия УЛП была связана с аналогичными показателями инсульта любого типа и больших кровотечений по сравнению с ОАК, при этом увеличивая риск ишемического инсульта и снижая риск больших кровотечений, не связанных с процедурой. Эти результаты не подтверждают целесообразность рутинного использования окклюзии УЛП в качестве стратегии первой линии профилактики инсульта у пациентов с ФП с умеренным или высоким риском инсульта.

Соглашаясь с авторами, нельзя не задать вопрос: ОК! не рутинно, а у кого?
Я бы для окклюзии УЛП отбирал пациентов с высоким риском кровотечений и тромбоэмболий, когда ОАК можно продолжать в низкой дозе, дополняя эффект окклюдером. Ну или пациентов, у которых на фоне ОАК случился эпизод тромбоэмболии. Для меня окклюдер это скорее дополнение к ОАК, а не альтернатива. А для Вас?

Ваш пациент отказывается от статина? Не опускайте руки - современная фармакология даёт много возможностей для манёвра. Вот ещё одно доказательство пользы бемпедоевой кислоты (БК) в виде субанализа исследования CLEAR, посвящённого пациентам с атеросклеротическим заболеванием периферических артерий (ЗПА). Авторы анализа планировали узнать, связано ли использование БК с развитием серьёзных осложнений со стороны конечностей (MALE: ухудшение симптомов ЗПА, приводящее к реваскуляризации, хроническая ишемия, угрожающую конечности, и острая ишемия конечностей), а также развитием серьёзных сердечно-сосудистых осложнений (MACE: смерть от сердечно-сосудистых причин, нефатальные инфаркт миокарда или инсульт, реваскуляризация) у пациентов с ЗПА.
МЕТОДЫ:
В исследовании CLEAR Outcomes 13970 пациентов были рандомизированы на группы, получавшие БК в дозе 180 мг или плацебо.
ЗПА исходно была в общей сложности у 1624 пациентов, включенных в исследование (ср.возраст 63,9 ± 9,9 лет; 56,3% женщин). За 40 месяцев наблюления в группе БК по сравнению с плацебо риск развития MALE был ниже на 36% (ОР 0,64; 95%ДИ, 0,44–0,93; P=0,018). Бемпедоевая кислота снизила общее количество серьезных нежелательных явлений у мужчин на 45% (относительный риск, 0,55 [95% ДИ, 0,35–0,85]; P=0,007). Частота первого MALE или MACE на фоне приёма БК снизилась в целом на 13% (ОР 0,87; 95%ДИ 0,80–0,95) со схожим эффектом у пациентов с ЗПА (ОР 0,82; 95% ДИ 0,64–1,04) и без ЗПА (ОР 0,87; 95%ДИ 0,79–0,86; P для взаимодействия=NS), но статистически значимого эффекта в подгруппе только с ЗПА не наблюдалось. Общее количество MACE или MALE было значимо ниже на фоне приёса БК (ОР 0,81; 95% ДИ 0,73–0,90) в целом, и со схожим эффектом как при ЗПА (ОР 0,71; 95%ДИ 0,54–0,95), так и без ЗПА (ОР 0,82; 95% ДИ 0,73–0,92]; P для взаимодействия = NS).
Авторы по результаты анализа заключают, что
пациенты с ЗПА подвержены высокому риску MALE и MACE. Приём БК был связан со снижением как MACE, так и MALE у пациентов с атеросклеротическим ЗПА, при этом у пациентов с ЗПА отмечается значительная абсолютная польза. Эти результаты подтверждают:
1) важность снижения уровня холестерина ЛПНП у пациентов с ЗПА для снижения общего сосудистого риска и
2) пользу БК в этой популяции.
Bempedoic Acid and First and Recurrent Limb Outcomes in Statin-Intolerant Patients With Peripheral Artery Disease: Insights From the CLEAR Outcomes Trial | Circulation https://share.google/eNHaBj4wm2QYZKihe

А мы поговорим о том месте, которая занимает бемпедоевая кислота в вашей практике. Расскажите, обсудим...

Продолжаем обозревать будущие хот-лайны будущего Еврокардио...
11. AIR-STEMI - о том, на чём лучше опираться при решении о полной реваскуляризации при STEMI: на данные FFR или на данные обычной коронарографии.
12. TARGET-CTCA. РКИ о том, улучшит ли прогноз амбулаторное КТ-КАГ у пациентов с болью в груди и промежуточным уровнем тропонина
13. TAVI-PCI. Суть в названии лишь наполовину. Исследование о последовательности вмешательств: ЧКВ нужно выполнять до TAVI или после? (А вы как думаете? И когда жа выполнять гастроскопию?😉)
14. ASACA-TAVI - исследование о том, каким должно быть антитромботическое лечение после TAVI: ПОАК vs. аспирин.
15. PVI-SHAM-AF. Ещё одна проверка катетерной аблации при ФП (изоляции лёгочных вен) и сравнение с "ложной" процедурой [первая проверка была успешной].
16. SHASTA-3/4 12-Month Result. Длительное наблюдение за пациентами, у которых изучался плозасиран - микроРНК препарат для лечения гипертриглицеридемии.
17. ECLIPSE-CKD - исследование о пользе соли с низким содержанием натрия (калий вместо натрия) у пациентов с ХБП.
18. ASPIRED. В исследовании сравнивается стандартный мониторинг ЭКГ с 14-дневным мониторингом с помощью беспроводного клеящегося устройства у пациентов после синкопы (а кстати, вы в России такие видели? Если да, подскажите, где найти...).
19. В исследовании. Syncope-Stopper изучалась польза от ранней ("авансом") установки постянного ЭКС у пациентов с необъяснимым обмороком (как вы думаете, будет польза?)
20. DISCO постарается ответитб на вопрос о нужности срочной КАГ у пациентов после догоспитальной остановки сердца и без подъёмов ST.
21. PRAGUE 26 - ещё одно рандомизированное исследование о катетерном тромболизисе при ТЭЛА промежуточно-высокого риска.
(Кстати, уместно напомнить, что продолжается набор центров, готовых участвовать в регистре ТЭЛА СИРЕНА-2. Если Ваш центр, или центртв Вашем городе ещё не участвует, самое время присоединиться).
И да... с 28 августа у нас будут новые руководства: кардиореабилитация, ХБП, новое определение ИМ, СН.

А вы уже ждёте новости с Европейского кардиоконгресса? Здесь мы как всегда анорсируем самые интересные клин.исследования, результаты которых будут доложены в эти дни...
Итак.
1. SINGLE-AF. О нужности ПОАК при ФП невысокого тромбоэмболического риска (CHADSVASc 1 или 2 для женшин). Очень интересно. Но огорчает только то, что популяция корейская.
2.POET-II. О длительности антибактериальной терапии при инфекционном эндокардите.
3. STAREE. О нужности статинов для лиц старше 70 лет.
4. AMUNDSEN. О возможности раннего (до ЧКВ) старта эвалокумаба при остром инфаркте миокарда. (Боюсь, что это будет очередное провальное исследование на "А", затеянное Жилем Монталескотом (оппонент Филипп Габриэл Стэг).
5. TRANQUILITY. Изучение ингибитора ИЛ-6 у пациентов с ХБП и высоким сердечно-сосудистым риском.
6. REACT. Большая международная наблюдательная прогоамма о распространённости суклинического атеросклероза у молодых.
7. ENRICH-AF. О возможности использовать эдоксабан в ранние сроки после геморрагического инсульта (такие исследования обычно делают брутальные норвежцы илиидатчане. Это -канадское).
8. LIBREXIA ACS. О возможности использования орального инг.XI фактора у пациентов после ОКС.
9. PREMIUM. Отказ от аспирина при первичном ЧКВ при STEMI (только мощный инг.P2Y12. Жалко, что популяция японская)
10. A-CLOSE. Клопидогрел в виде монотерапии vs. продления ДАТТ у пациентов, закончивших стандартную ДАТТ после ЧКВ высокого риска.

Продолжение следует...
От каких исследований Вы ждёте наибольшее влияние на практику?

В статье, опубликованной в 2021 году в NEJM, было установлено, что пересмотренное комбинированное уравнение креатинин-цистатин С оценивает измеренную СКФ точнее, чем уравнения, использующие только креатинин или только цистатин С. К 2024 году международные рекомендации KDIGO рекомендовали использовать комбинированное уравнение креатинин-цистатин С всякий раз, когда большая точность будет влиять на принятие клинических решений, включая стадирование ХБП, дозировку лекарств и оценку возможности трансплантации почки. Когда я ввел лабораторные показатели Майлза в калькулятор, его комбинированная СКФcr-cys составила 32.
Комбинированное уравнение позволило получить более точную оценку, используя промежуточный результат. В целом, его ХБП была более запущенной, чем предполагалось изначально. Мы постепенно снижали его почти максимальную дозу габапентина, и его миоклонус постепенно улучшался. Если один дополнительный анализ крови мог бы помочь нам поставить диагноз Майлзу, сколько пациентов в моей группе первичной медицинской помощи также могли бы получить от этого пользу?
Когда я проанализировал данные по своим пациентам, очень немногие из них прошли тестирование на цистатин С, но многие соответствовали критериям для тестирования. Рекомендации VA/DoD 2025 года рекомендуют определять уровень цистатина С у пациентов с пограничной функцией почек (СКФ 45–59 мл/мин/1,73 м² без альбуминурии), когда требуется более высокая диагностическая точность. В них особо подчеркивается, что уровень креатинина может вводить в заблуждение у пожилых людей с ослабленным здоровьем или недавней потерей веса, у пациентов с ожирением и у лиц с крайними значениями мышечной массы. Комбинированное уравнение также может улучшить классификацию риска у пациентов с сердечной недостаточностью.
В ходе вторичного анализа исследования PARADIGM-HF переход от уравнения СКФ, основанного на креатинине, к уравнению креатинин-цистатин С привел к изменению стадии ХБП у 29% пациентов: 18% перешли в худшую категорию, а 11% — в лучшую. Примечательно, что у этих пациентов наблюдалась более высокая смертность и худшее качество жизни.
Цистатин С может оказаться еще более полезным для госпитализированных пациентов, чьи лекарства требуют частой коррекции дозы с учетом функции почек, особенно для онкологических больных. Большие расхождения между оценками СКФ, основанными на креатинине и цистатине С, у онкологических пациентов связаны с более высокими показателями нежелательных явлений от лекарственных препаратов, включая супратерапевтические уровни ванкомицина и гиперкалиемию.

В моей практике первичной медицинской помощи много пациентов, соответствующих критериям для определения уровня цистатина С: люди с чрезмерной мышечной массой, параплегией, ожирением, пограничной функцией почек и сердечной недостаточностью. До недавнего времени я обычно оценивал функцию почек по уровню креатинина и говорил с коллегами на языке, используемом при определении креатинина. Опыт с Майлзом показался мне особенно важным, поскольку я недавно читал лекцию о несоответствии между медикаментозной терапией, рекомендованной руководствами, и реальными схемами назначения лекарств при сердечной недостаточности.
В обзорных исследованиях выявлено несколько препятствий для широкого внедрения цистатина С, включая ограниченную доступность лабораторий, более высокую стоимость анализов по сравнению с креатинином, сложности в организации рабочего процесса и незнание этого показателя врачами. Для преодоления разрыва между доказательствами и практикой необходимы решения как на системном, так и на клиническом уровне.
Однако для занятого врача дополнительные шаги по назначению еще одного анализа, ожиданию результата и ручному расчету суммарного балла могут показаться обременительными. Но порой они стоят того. Оглядываясь назад, я, возможно, был прав, когда неуклюже настаивал на том, что могу говорить как на языке «гемоглобина», так и на языке «гематокрита». Когда речь идет о функции почек, свободное владение терминами «креатинин» и «цистатин С» может улучшить качество медицинской помощи.