Каждый декабрь этот вопрос висит в воздухе моих консультаций.
🤔Что именно может пойти не так при их сочетании?
Алкоголь - это не вода, а активное вещество, которое грубо вмешивается в нейромедиаторную систему, на которую влияют и ваши препараты
🤕Вместе они могут сработать по-разному:
✨усилить сонливость так, что можно «отключиться» за столом
✨ухудшит координацию - риск упасть или уронить что-то серьёзно выше
✨могут дать парадоксальную реакцию: вместо расслабления - внезапный приступ панику, вместо глубокого сна - кошмарные сновидения
🌟При этом ферменты печени начинает метаться между двумя задачами - переработать лекарство и алкоголь, в итоге концентрация препарата в крови может стать либо токсичной, либо бесполезной
Давайте разберем на конкретных группах препаратов.
❤️Антидепрессанты❤️
Данные демонстрируют, что регулярное употребление алкоголя на фоне терапии СИОЗС снижает вероятность достижения ремиссии на 30-40%и удваивает риск раннего рецидива
Исследования показывают, что на фоне длительного приема СИОЗС алкоголь чаще вызывает не эйфорию, а усиление депрессивной и тревожной симптоматики (вызывает отложенную тревогу (anxiety rebound)
❤️Антипсихотики❤️
💫угнетение ЦНС через синергическую блокаду гистаминовых H₁-рецепторов (седация) и адренергических α₁-рецепторов (ортостатическая гипотензия), отсюда риск падений, травм, дорожно-транспортных происшествий возрастает в 3-5 раз
💫некоторые антипсихотики удлиняют интервал QT. Этанол и его метаболит ацетальдегид также влияют на электрофизиологию кардиомиоцитов. Суммарный эффект повышает риск возникновения полиморфной желудочковой тахикардии (torsade de pointes); то есть их проаритмогенный потенциал может суммироваться, особенно на фоне электролитных нарушений, часто сопутствующих употреблению алкоголя
❤️Бензодиазепины❤️
Дозозависимое подавление активности дыхательного центра в продолговатом мозге. Оба вещества потенцируют действие ГАМК в стволе мозга. Риск апноэ во сне, дыхательной недостаточности и летального исхода возрастает экспоненциально, особенно при наличии синдрома обструктивного апноэ сна
Комбинация приводит к выраженным антероградным амнезиям (патологическим провалам в памяти)
❤️Нормотимики❤️
💖Литий: алкоголь, как диуретик и фактор, вызывающий обезвоживание, повышает концентрацию лития в сыворотке крови до токсического уровня. Возрастает риск тошноты, тремора, спутанности сознания, полиурии и почечной недостаточности
💖Вальпроевая кислота: конкурентное ингибирование глюкуронизации в печени - и вальпроат, и этанол метаболизируются в печени, создавая кумулятивную нагрузку. Риск лекарственного гепатита и острой жировой дистрофии печени возрастает
💖Карбамазепин: индукция алкоголем фермент CYP3A4 ➡️ускорение метаболизма карбамазепина на 40-60%➡️субтерапевтические концентрации препарата и снижение его эффективности (риск возникновения аффективных колебаний)
🌸Помимо острых токсикологических рисков, систематическое употребление алкоголя на фоне терапии ведет к:
💫Декомпенсации основного расстройства: этанол - сильный провокатор аффективных и психотических эпизодов. Данные мета-анализов показывают, что употребление алкоголя удваивает риск рецидива депрессии и биполярного расстройства в течение 6️⃣месяцев после достижения ремиссии
💫Формированию резистентности: неконтролируемые колебания концентрации препарата и прямое нейротоксическое действие алкоголя способствуют развитию фармакорезистентности
💫Нарушению приверженности: состояние опьянения/похмелья приводит к тому, что человек либо пропускает прием терапии, либо принимает ее не правильно