Новости науки от Елены
Известно, что соматические мутации, ломающие гены-контролеры поведения клеток, или активирующие деление, являются основной причиной развития раковых опухолей. Однако соматические мутации накапливаются с возрастом и в обычных клетках. В журнале Aging (Старение) недавно была опубликована статья российских исследователей. Выяснилось, что накапливающиеся с возрастом соматические мутации задают фундаментальный природный предел человеческой жизни. Исследователи попытались понять, насколько именно накопление мутаций в клетках ограничивает продолжительность жизни человека. Они создали модель, в которой постепенно «выключали» разные механизмы старения и смотрели, что останется, если единственной проблемой будут только мутации.
Оказалось, что разные органы стареют по-разному. Ткани, где клетки почти не делятся (например, нейроны и клетки сердца), оказываются слабым звеном: в них мутации накапливаются и не «разбавляются» новыми клетками. Именно они сильнее всего ограничивают жизнь. В таких условиях максимальная средняя продолжительность жизни составила бы около 150 лет вместо гипотетических ~1700 лет без старения.
А вот ткани с активным обновлением (например, печень) могут долго сохранять функцию, потому что поврежденные клетки заменяются новыми.
В итоге модель показывает, что одни только мутации могли бы ограничить жизнь примерно до 150–190 лет — это больше, чем сейчас, но далеко не весь эффект старения. Значит, другие процессы (например, воспаление, эпигенетические изменения и др.) играют не меньшую роль.
Замечу, что с опухолевыми мутациями ситуация частично противоположная - чем активнее делятся клетки и обновляется ткань, тем выше вероятность появления опухоли. Выбиваются из этой закономерности только гормон-зависимые опухоли.
Соматические мутации - они прямо как валенки Тихона из бессмертной повести "Двенадцать стульев". Даже стоя тихонечко в углу, воздух не озонируют 🤣