🧠 میکروگلیاهای(سلول‌های ایمنی مغز) پیر ممکن است با ترشح یک پروتئین به اختلال عملکرد مغز کمک کنند

پژوهشگران دانشگاه ویل‌کرنل در مطالعه‌ای که در سال ۲۰۲۶ در مجلهٔ معتبر Neuron منتشر شد، سازوکاری را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند با برخی تغییرات مرتبط با پیری مغز ارتباط داشته باشد.

🔬 با افزایش سن و کوتاه‌شدن تلومرها، بخشی از سلول‌های ایمنی مغز، یعنی میکروگلیاها، وارد حالت پیری سلولی می‌شوند. پژوهشگران دریافتند این میکروگلیاهای پیرشده می‌توانند پروتئینی به نام DLK1 را به شکل محلول (sDLK1) ترشح کنند.

این پروتئین در آزمایش‌ها با دو تغییر مهم مرتبط بود:

اختلال در میلین‌سازی:
sDLK1
می‌تواند بلوغ و عملکرد سلول‌های الیگودندروسیتی را مختل کند؛ سلول‌هایی که مسئول تولید غلاف میلین در دستگاه عصبی مرکزی هستند. در نتیجه، فرایند میلین‌سازی کاهش می‌یابد.

اختلال در عملکرد نورون‌ها:
پژوهشگران همچنین دریافتند sDLK1 می‌تواند سیگنال‌دهی کلسیم در نورون‌ها را تغییر دهد و به اختلال در عملکرد طبیعی آن‌ها منجر شود.

🧬 نکتهٔ مهم این است که این یافته‌ها هنوز به معنای آن نیست که DLK1 علت اصلی پیری مغز یا بیماری آلزایمر است. بخش مهمی از این پژوهش در مدل‌های موشی و سلول‌های انسانی مشتق‌شده از سلول‌های بنیادی انجام شده است و برای مشخص‌شدن اهمیت این سازوکار در انسان، به پژوهش‌های بیشتری نیاز است.

بااین‌حال، نتایج مطالعه نشان می‌دهد که میکروگلیاهای پیر و ترشح sDLK1 ممکن است یکی از عوامل مؤثر در تغییرات عصبی مرتبط با افزایش سن باشند.

Neuron
۲۰۲۶

https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(26)00577-5?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0896627326005775%3Fshowall%3Dtrue

┄•••⌬👇JOIN👇⌬•••┄
@sci_updates