🧬چرا سلول‌ها با افزایش سن انرژی خود را از دست می‌دهند؟

پژوهش جدیدی نشان می‌دهد که یکی از عوامل مؤثر در پیری میتوکندری‌ها ممکن است چیزی فراتر از آسیب‌های DNA باشد: تغییر در چربی‌های سازندهٔ غشای میتوکندری.

پژوهشگران دریافتند که با افزایش سن، سنتز فسفاتیدیل‌کولین (Phosphatidylcholine یا PC) کاهش می‌یابد. این مولکول یکی از چربی‌های مهم غشاهای سلولی است و در حفظ ویژگی‌های غشای میتوکندری نقش دارد.

در آزمایش‌ها، کاهش PC با تغییر در ساختار و پویایی شبکهٔ میتوکندریایی همراه بود. میتوکندری‌های سالم معمولاً شبکه‌ای پویا تشکیل می‌دهند و دائماً با یکدیگر ادغام و از هم جدا می‌شوند. این پویایی به حفظ عملکرد آن‌ها کمک می‌کند.

پژوهشگران نشان دادند که افزایش دوبارهٔ فسفاتیدیل‌کولین می‌تواند برخی از این تغییرات مرتبط با افزایش سن را بهبود دهد. در کرم C. elegans، این مداخله یکپارچگی شبکهٔ میتوکندریایی را در سنین بالا بهتر کرد و در سلول‌های انسانیِ کشت‌شده نیز با بهبود برخی شاخص‌های عملکرد متابولیکی همراه بود.

این یافته‌ها نشان می‌دهند که درک پیری میتوکندری فقط به آسیب DNA محدود نمی‌شود و تغییرات متابولیکی و ترکیب چربی‌های غشا نیز ممکن است در این فرایند نقش داشته باشند.

البته این پژوهش هنوز ثابت نمی‌کند که کاهش فسفاتیدیل‌کولین علت اصلی پیری انسان است یا مصرف آن می‌تواند روند پیری را در انسان معکوس کند. بخش مهمی از شواهد علّی این مطالعه از مدل‌های آزمایشگاهی، به‌ویژه C. elegans، به دست آمده است.

✍:علی روستایی
Poliezhaieva et al., 2026
Nature Communications
DOI: 10.1038/s41467-026-71508-7