• دیپرشن و نوروساینس
نشانگرهای بیولوژیکِ انتقال (transference) در افسردگی: مطالعه fMRI هنگام گفتگوهای بالینی
طراحی وظیفهای که موقعیتهای انتقالی فرد-درمانگر را شبیهسازی کند و همبستگی بین شدت انتقال و فعالیت amygdala / vmPFC را تحلیل کند.
نقش حافظهٔ خودبیانگر (autobiographical memory) بازگشتی در افسردگی مزمن: همگرایی بین EEG فرکانس پایین و روایتدرمانی تحلیلی
ثبت EEG زمانواقعی هنگام بازخوانی خاطرات منفیِ مرتبط با «خودِ بیمار» و تحلیل چگونگی تغییر پترنهای فرکانسی پس از دورهٔ رواندرمانی.
پلاکژنیک (trait) مقابل حالتمحور (state) در شبکه حالت پیشفرض (DMN) بیماران افسرده — مطالعه طولی پیش/پسِ رواندرمانی تحلیلی
جداسازی اجزای پایدار DMN که با آسیبپذیری روانکاوانه مرتبطاند از اجزایی که با کاهش حالت افسرده تغییر میکنند.
تحلیل چندلایهای (multiscale): پیوند تغییر سیناپسی (پلاکستیسیته) ناشی از رواندرمانی و تغییر روایت ناخودآگاه (implicit narrative) در افسردگی
ترکیب بیومارکرهای نوروشیمیایی (مثلاً BDNF، نشانگرهای پلاسمایی)، MRI ساختاری و تحلیل کیفی روایتهای بالینی.
تأثیر رویاپردازی هدایتشده و کار با محتویات رؤیا در روانکاوی بر الگوهای REM و پالسهای EEG مرتبط با بارِ هیجانی
مطالعهٔ پیش/پس با ثبت خواب polysomnography برای بررسی تغییرات پردازش هیجانی در رویاها.
نوروبیولوژی احساس گناهِ خودسرزنشگر: طراحی تکلیف اخلاقی-درونی در fMRI و ارتباطش با دفاعهای روانکاوانه (مثل درونریزی)
مقایسهٔ پاسخهای عصبی بیماران افسرده با گروه شاهد هنگام مواجهه با موقعیتهای اخلاقی خودسرزنش.
پرتوکولِ «نوروفیدبک هدفگرفتهٔ ناخودآگاه» مبتنی بر موضوعات رابطهای (relationship themes) در افسردگی مقاوم
توسعه و آزمون پروتکل نوروفیدبک که سیگنالِ هدف را از فعالیت limbic/vmPFC استخراج کند و در ترکیب با رواندرمانی تحلیلی اجرا شود. مطالعات نشان میدهند که رواندرمانی میتواند فعالیت پرهفرونتال-لیمبیک را تغییر دهد.
نشانههای زیستیِ «انحصار ذهنی» (rumination) و پیوند آن با سازوکارهای دفاعی: تحلیل همزمان HRV، EEG و گزارش لحظهای (EMA)
بررسی اینکه آیا انواع مشخصی از رومنیشنِ روانکاوانه با الگوی HRV/EEG قابل تفکیکاند یا خیر.
کندوکاو در «خودِ چندلایه» (layered self): نقشهبرداری ساختاری-عملکردی بین نسخههای اولیهٔ خود (core self) و روایت منفی در افسردگی
استفاده از ترکیب DTI و resting-state fMRI برای استخراج زیربناهای اتصال بین ساختارهای بدنی/بینفردی و خودروایت.
قابلیت تشخیص ذهنی (mentalizing) وابسته به پیوندهای اجتماعی و نشانههای نورونی در افسردگی نوجوانان—پروتکل دو وظیفهای اجتماعی و خودارجاع
تلفیق تکالیف mentalizing با ارزیابی روانکاوانهٔ سبکهای دلبستگی برای مدلسازی مسیرهای آسیبشناسی.
بیومارکرهای التهابیِ مرتبط با شکستدرمانیهای رواندارویی در افسردگی و تعبیر روانکاوانهٔ «فقدانِ نمادین»
تطبیق سطوح سیتوکینهای التهابی با سطحِ پردازشِ نمادین و تجربیات فقدان در مصاحبههای ساختاریافته.
تطبیق مفهوم «تکرار اجباری» روانکاوی با پترنهای تکرارشوندهٔ دینامیک شبکههای مغزی (dynamic functional connectivity)
استفاده از آنالیزهای sliding-window برای آشکارسازی «مدهای تکراری» در شبکهها و مقایسه با محتوای بالینی تکرار.
اثر رواندرمانی تحلیلی بر neurochemical profile با MRS: بررسی گلوتمات، GABA و شاخصهای متابولیک در افسردگی
آیا تغییرات رفتاری-روایی با تغییرات محلی در گلوتمات/GABA مرتبط است؟ این مطالعات میتواند راهحلهایی فراتر از نظریهٔ مونوآمین ارائه دهد.
بازشناسی نشانههای پیشبین (predictive biomarkers) پاسخ به رواندرمانی طولانیمدت: الگوریتم یادگیری ماشین برای ترکیب دادههای بالینی، neuroimaging و روایت بالینی
ساخت مدل پیشبینیکننده که بگوید چه بیمارانی از رواندرمانی تحلیلی سود بیشتری میبرند (TADS و مطالعات بلندمدت روی افسردگی مزمن مرتبط است).
مطالعهٔ تعاملِ ضدوظیفهای: چگونه درمانهای کوتاهمدتِ مبتنی بر رفتار و درمانهای تحلیلی بهصورت متفاوتی شبکهٔ تهدید-کنترل (amygdala–PFC) را تغییر میدهند؟
متاآنالیز یا مطالعهٔ RCT با فالوآپ نوروفیزیولوژیک.
Address
Telegram | Instagram | Castbox | YouTube